o, w końcu jakiś konkret. No to teraz wyobraż sobie taki scenariusz. Przy powstawaniu gamety w organizmie przyszłego rodzica dochodzi do jakiejś mutacji, jednej z tych które wymieniłeś.

Więc mamy mutacje na materiale "który już był", zostaje przekazane "coś co jest", i właściwie jeszcze raz to samo, bo jakimś cudem z drugiego prawa mendla wyciągnąłeś właściwie takie same wnioski.

Potem można sobie wyobrazić scenariusz w którym do żadnej mutacji nie dochodzi lub taki w którym one w ogóle nigdy w świecie nie mają miejsca i jego przebieg będzie dokladnie taki sam. Tj przekażemy materiał który już był, i taki który jest, bo nie można przekazać czegoś czego nie ma, czy jak to tam ująłeś.

Ergo - prawa mendla i mutacje to są dwa obojętne dla siebie tematy.

Prawa Mendla opisują nie tylko mechanizm przekazywania genów, ale fundamentalne ograniczenia systemu genetycznego. Pierwsze prawo pokazuje, że przekazujemy tylko istniejący materiał genetyczny. Drugie prawo określa jak ten materiał może się kombinować. Te prawa wyznaczają granice możliwych zmian genetycznych.

Więc Prawa Mendla określają ramy dziedziczenia istniejącego materiału genetycznego - i to, że same mutacje mogą zachodzić niezależnie od tych zasad - nie zmiania faktu, że ich przekazywanie w populacji odbywa się zgodnie z prawami Mendla.

Interpretujesz moje wyjaśnienia w sposób, który nie uwzględnia różnicy między prawami Mendla a mechanizmami mutacji.

Pierwsze prawo Mendla mówi, że każda komórka rozrodcza (gameta) otrzymuje tylko jedną kopię genu z każdej pary. To oznacza, że w procesie reprodukcji przekazywany jest tylko materiał genetyczny, który już istnieje w genomie rodziców, a nie coś zupełnie nowego.

Drugie prawo Mendla wskazuje, że różne cechy dziedziczą się niezależnie, co prowadzi do nowych kombinacji alleli w potomstwie. Te kombinacje są tworzone jednak tylko z materiału genetycznego, który już istnieje u rodziców. Można więc powiedzieć, że powstają nowe układy genów (kombinacje), ale nie powstaje nowa informacja genetyczna – jest to reorganizacja już istniejących "klocków".

Piszesz: 'Przy powstawaniu gamety w organizmie przyszłego rodzica dochodzi do jakiejś mutacji, jednej z tych które wymieniłeś.'

Tu już widać pierwsze niezrozumienie - mutacja nie jest niezależna od systemu genetycznego, musi działać w jego ramach.

Piszesz: 'Więc mamy mutacje na materiale "który już był", zostaje przekazane "coś co jest"'
- To właśnie potwierdza mój argument - mutacja operuje na istniejącym materiale
- Jest ograniczona przez zasady kodu genetycznego
- Nie tworzy nowej informacji 'z niczego'

Piszesz: 'Potem można sobie wyobrazić scenariusz w którym do żadnej mutacji nie dochodzi lub taki w którym one w ogóle nigdy w świecie nie mają miejsca i jego przebieg będzie dokladnie taki sam.'

To błędne rozumowanie - obecność lub brak mutacji nie zmienia faktu, że wszystko działa w ramach praw Mendla. Mutacje nie są 'niezależnym systemem', ale owszem, są innym procesem - który jednak jest częścią tego samego mechanizmu genetycznego i musi działac w jego ramach.

Twój scenariusz, błędnie prowadzi do innych wniosków...........
Scenariusz bez mutacji:
Masz rację - gdy nie ma mutacji, dziedziczenie nadal działa według praw Mendla. Geny są przekazywane z pokolenia na pokolenie, tworząc nowe kombinacje istniejących alleli. Ale to właśnie potwierdza, że prawa Mendla wyznaczają fundamentalne ograniczenia systemu genetycznego.
Scenariusz z mutacjami:
Gdy zachodzą mutacje, nadal muszą one podlegać tym samym prawom Mendla - Mutacja zmienia istniejący gen -> Zmieniony gen jest przekazywany według pierwszego prawa Mendla -> Nowe kombinacje powstają według drugiego prawa Mendla -> I jak widzisz nie ma tu 'obojętności' - mutacje działają w ramach tych samych praw.

Piszesz: 'Ergo - prawa mendla i mutacje to są dwa obojętne dla siebie tematy.'

To nieprawidłowy wniosek wynikający z niezrozumienia istoty praw Mendla - Prawa Mendla opisują fundamentalne ograniczenia systemu genetycznego - owszem muatcje są procesem molekularnym, a prawo Mendla "regułą genetyczną" - pod tym względem się róźnią - ale mutacje muszą działać w ramach tych reguł/ograniczeń.


- mutacje zachodzą w istniejącym materiale genetycznym i podlegają zasadom kodu genetycznego (np. muszą być zgodne z zasadami transkrypcji i translacji).

- mutacje mogą być losowe, ale ich dziedziczenie faktycznie podlega prawom Mendla.

- mutacje zmieniają istniejące geny lub DNA, ale nie tworzą całkowicie nowej informacji z niczego. Mogą jednak prowadzić do nowych funkcji białek poprzez zmiany w sekwencji DNA, które wpływają na fenotyp. Dlatego chodzi tu o tworzenie nowych informacji - ale tylko w ramach istniejącego systemu.

- mutacje są źródłem różnorodności genetycznej, ale ich przekazywanie w populacji odbywa się zgodnie z prawami Mendla.


Prawa Mendla i mutacje to nie są dwa obojętne dla siebie tematy, bo mutacje i ich przekazywanie są ze sobą powiązane poprzez zasady dziedziczenia a te z kolei działają według praw Mendla.

Twoje rozumowanie przypomina twierdzenie, że zasady gramatyki i zmiany w tekście są 'obojętne dla siebie' - podczas gdy każda zmiana w tekście musi przestrzegać zasad gramatyki, by zachować sens.


Prawa Mendla są nadal aktualne, nawet gdy mutacje zachodzą w organizmach. Prawa te mówią, jak dziedziczymy materiał genetyczny, a mutacje mogą wpływać na ten materiał. Mutacje nie są "osobnym tematem" w stosunku do praw Mendla, ale działają w ramach tych praw, prowadząc do zmian, które są reorganizacją istniejącego materiału genetycznego. Błędnie oddzielasz mutacje od praw Mendla, zapominając, że obie te kwestie są częścią tego samego procesu dziedziczenia.

P.S. A odpowiedzi na moje pytania?

Przeemek



To nie zrozumialeś artykułu.


A kto decyduje, co jest fundamentalne? Kreacjoniści biblijni? Nowa I.G. powstaje, i to jest istotne i to naukowcy udowodnili.



Jak widać nie muszą, skoro istnieje dziedziczenie niemendlowskie. Moze to Cię zdziwi, ale genetyka rozwineła się od czasów Mendla.



To nie jest ten sam m. genetyczny. Nie wiesz, że organizmy podlegają niemal nieustannym zmianom genetycznym np. mutacje i różnią się między sobą sekwencją DNA itd? DNA, jak każda substancja ma swoje ograniczenia, ale jest wystarczająco elastyczny, aby zmieniać się ilościowo ( wielkość genomów, liczba genów) jak i jakościowo - sekwencje.



Nieprawda. Już pisałem o tym, więc nie będę powtarzał argumentów/artykułów.

.

Zmieniło się; choćby rozumienie genu.
W skrócie;
Wraz z rozwojem genetyki oraz badaniem innych przykładów dziedziczenia okazało się, że istnieje szereg odstępstw od zaproponowanych przez Mendla zasad dziedziczenia. Zalicza się do nich:

Dominację niepełną – żaden z alleli genu kodującego określoną cechę nie dominuje w pełni nad drugim; heterozygota wykazuje fenotyp pośredni między fenotypem homozygoty dominującej i recesywnej. Więcej na ten temat w e‑materiale: Dominacja zupełna i częściowa.

Allele wielokrotne – występują więcej niż dwa allele danego genu, chociaż diploidalna komórka danego organizmu zawiera jedynie dwa allele spośród kilku możliwych, a w gamecie występuje jeden allel. Więcej na ten temat w e‑materiale: Kodominacja i allele wielokrotne.

Zjawisko kodominacji – w fenotypie heterozygoty ujawniają się oba allele; nie można wyróżnić allelu dominującego i recesywnego, są one równorzędne. Więcej na ten temat doczytasz także w e‑materiale: Kodominacja i allele wielokrotne.

Plejotropowe działanie genów – dany gen wpływa na warunkowanie więcej niż jednej cechy fenotypowej. Więcej na ten temat w e‑materiale: Plejotropizm.

Współdziałanie dwóch lub większej liczby genów – cecha fenotypowa warunkowana jest przez więcej niż jeden gen. Więcej na ten temat w e‑materiale: Współdziałanie genów – ćwiczenia.

Dziedziczenie cech sprzężonych z płcią – geny (ich allele) odpowiedzialne za dane cechy znajdują się na chromosomach płci; najczęściej na chromosomie X. Ich wystąpienie zależy od układu chromosomów płci (XX, XY). Więcej na ten temat w e‑materiale: Cechy sprzężone z płcią.

Dziedziczenie pozajądrowe – warunkowane przez pozachromosomowy materiał genetyczny: mitochondrialny lub chloroplastowy (w przypadku roślin). Więcej na ten temat w e‑materiale: Dziedziczenie pozajądrowe.
https://zpe.gov.pl/a/przeczytaj/DX7T03RFh



Masz rację; nie powstaje ex nihilo i niczego takiego nie twierdziłem.



Potrzebna jest do tego informacja epigenetyczna. Jednym z przykładów jest modyfikacja histonów. W komórkach eukariotycznych DNA i białka histonowe tworzą chromatynę i w tym kontekście zachodzi transkrypcja. Podstawową jednostką chromatyny jest nukleosom, który składa się z oktameru dwóch cząsteczek każdej z czterech kanonicznych cząsteczek histonowych (H2A, H2B, H3 i H4), wokół których owinięte jest 147 pb DNA. Inny rodzaj histonu (histon łącznikowy, H1) wiąże się z DNA pomiędzy nukleosomami. Podlegają różnorodnym modyfikacjom potranslacyjnym (PTM) , z których najlepiej scharakteryzowane są małe modyfikacje kowalencyjne: metylacja, acetylacja i fosforylacja; do tego dochodzą białka regulatorowe. To ma miejsce już u jednokomórkowych eukariota np. drożdże. Do czego jest konieczna inf.epigenetyczna? Istnieje około 400 białek, które regulują transkrypcję genów. Ile regulatorów i specyficznych modyfikacji histonów jest potrzebnych do transkrypcji podzbioru genów w odpowiedzi na bodźce środowiskowe? Czy istnieją wzorce kombinacji tych domen i odpowiadających im zmodyfikowanych histonów w celu transkrypcji podzbioru genów?
Tej informacji w genach, czyli genetycznej - nie ma!
Istnieje narzędzie internetowego o nazwie Yeast Histone Modifications Identifier (YHMI), które może identyfikować wzbogacone/zubożone modyfikacje histonów i wzbogacone regulatory histonów/chromatyn z listy genów drożdży.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6204766/
To nie jedyna informacja epigenetyczna, kluczowa dla ewolucji
https://www.nature.com/articles/hdy201054
https://royalsocietypublishing.org/doi/ ... .2020.0114
Czy bez informacji epigenetycznej możliwa by była, nawet w komórce drożdży, zintegrowana i skuteczna ekspresja genów?



Nieprawda. Już pisałem dlaczego i ewidentnie genetyka współczesna to wykazuje.



Nieprawda. Odsyłam do literatury.



Polemizuję z tym, co uważam za sensowne. Poza tym - nie będę się powtarzał.



Dawałem - nie będę się powtarzał.


Nie rozumiesz współczesnej def. genu. Mutacje np. mogą zmienić promotor lub sekwencje regulatorowe; i wtedy moze powstać nowe, odmienne białko - tak zostaje wyrażona nowa inf.genetyczna.

Przeemek


Czy prawa Mendla wyjaśniają czym jest gen i w jaki sposób podlega regulacji? Bez tego nie da się zrozumieć, w jaki sposób mutacje mogą wpływać na geny; to jest kluczowe w zrozumienie podstaw TE.
Jeszcze jedno uzupełnienie: do powstania i funkcjonowania organizmu, nawet jednokomórkowego eukariota, konieczna jest informacja biologiczna: genetyczna i epigenetyczna ( w uproszczeniu)

Ciekawy zarys tego problemu:
Po pierwsze, informacja genomiczna nie jest zamknięta w pierwotnej sekwencji DNA i nie trzeba jej po prostu odczytać jak kasety magnetofonowej. Zawsze było to jasne z powodu istnienia intronów i potranslacyjnej modyfikacji białek, ale ostatnio podkreślono również rolę epigenetycznego nadpisywania wiadomości genetycznych. Poza tym wydaje się prawdopodobne, że część informacji genomicznej jest kodowana za pośrednictwem mechanicznych właściwości DNA, takich jak zależna od sekwencji sztywność zginania [ 23 ], podczas gdy większa część jest najwyraźniej regulowana przez trójwymiarową strukturę chromatyny, która sama w sobie jest w stanie kontrolować aktywność genu i jest aktywnie reorganizowana ze względów funkcjonalnych [ 24 ]. Jak wskazuje Wills [ 20 ], „sekwencje DNA nie mają znaczenia, z wyjątkiem operacji wykonywanych przez systemy molekularne, którym są prezentowane. Sekwencje DNA nie mają większego „naturalnego” lub „wewnętrznego” znaczenia niż sekwencje kopolimerów syntetyzowanych losowo w probówce, z wyjątkiem ich fizycznego i historycznego osadzenia w systemach biologicznych”.

Jednym ze sposobów radzenia sobie z takimi problemami jest mówienie w kategoriach nowych poziomów kodowania: kodu epigenetycznego [ 25 ], kodu sekwencji powtórzeń DNA [ 26 ], kodu składania chromatyny, a nawet dodatkowych kodów w obrębie samej sekwencji pierwotnej [ 27 ]. Nie jest jednak jeszcze jasne, czy lingwistyczna analogia kodowania, która jest prawidłowo stosowana do sekwencji genu pierwotnego, pozostaje właściwa dla tych wyższych poziomów organizacji informacyjnej — tak naprawdę nie rozumiemy jeszcze tych aspektów logiki komórki.

Poza tym biochemia komórki nie jest w żadnym wypadku po prostu kwestią białek i kwasów nukleinowych. To oczywiste, ale często zakłada się, że ponieważ na przykład synteza kwasów tłuszczowych, hormonów, węglowodanów i innych klas cząsteczek jest kierowana przez enzymy, ich właściwości i funkcje są w jakiś sposób całkowicie zakodowane genetycznie. Jednak niektóre z tych właściwości zależą od zasad fizykochemicznych, które nie muszą być przekazywane dziedzicznie, a mimo to, o ile polegają na pewnych typach organizacji molekularnej, mają autentyczny aspekt informacyjny. Samodzielne składanie się lipidów jest spontaniczne i może być również niezwykle złożone. Nawet powłoki hydratacyjne często odgrywają aktywną rolę w procesach biochemicznych, przekazując informacje poza granice makrocząsteczek lub nadając funkcjonalnie istotne zachowanie dynamiczne [ 28 ].

Częściowo z tych powodów genom nie jest „planem” ani „instrukcją obsługi” komórki, ale raczej skróconym zapisem wielu szczegółów, których nie można w inny sposób wiarygodnie przekazać ani założyć między pokoleniami. DNA z pewnością koduje niektóre instrukcje, ale nie cały kontekst, w którym nabierają znaczenia i skutku sprawczego. Jak ujmuje to tutaj Wills [ 20 ], „DNA zostaje zdegradowane ze swojej roli głównej cząsteczki do roli nośnika informacji quasi-autonomicznych procesów biologii molekularnej”.
https://royalsocietypublishing.org/doi/ ... .2015.0072
Problem jest złożony, również w aspekcie filozoficznym
https://royalsocietypublishing.org/toc/rsta/374/2063

To wyjaśnij? Zacytuj i pokaż "jak jest"?


Naukowcy nie muszą 'decydować', co jest fundamentalne - wynika to z samego systemu genetycznego.

Naukowcy obserwują nowe informacje, jak np. "nowe funkcje".... ale nie rozumiesz kluczowego problemu z koncepcją 'nowej informacji genetycznej':

Co pokazują rzeczywiste obserwacje:
- Gdy bakteria zyskuje odporność na antybiotyk – co jest przykładem "nowej informacji" lub "nowej funkcji" – to jedank "przy okazji" zawsze traci coś innego.
- Nie staje się 'lepsza we wszystkim', tylko lepiej przystosowana do konkretnej sytuacji, ponieważ jej adaptacja w jednym środowisku czy miejscu może zapewniać jej przewagę, ale nie oznacza to, że staje się lepsza w kontekście innych warunków. Inne organizmy w innych środowiskach mogą wciąż mieć przewagę, ponieważ adaptacja jest wynikiem specyficznych wymagań i nie zawsze ma charakter uniwersalny.
- To pokazuje, że nie ma 'zysku netto' nowej informacji - jest tylko kompromis w ramach istniejących możliwości(puli genetycznej) - po prostu jest to jedynie przekształcenie w ramach istniejących możliwości.

Np. w analogii:
- Gdy psuje się wtrysk paliwa, możemy przejść na gaźnik
- To adaptacja pozwalająca dalej jeździć, ale nie jest to 'ewolucyjny postęp'
- Z takich 'napraw awaryjnych' nigdy nie zbudujemy nowego, lepszego samochodu
- Podobnie organizmy mogą się adaptować, ale w ramach ograniczeń swojego 'projektu'

Fundamentalny problem teorii ewolucji:

Gdyby powstawała prawdziwie nowa informacja genetyczna, organizmy stawałyby się lepsze we wszystkich aspektach. Zamiast tego widzimy zawsze kompromisy i ograniczenia. To potwierdza, że genom ma swoje granice określone przez prawa Mendla! Ewolucjoniści błędnie interpretują adaptacje jako dowód na możliwość przekroczenia tych granic.

To pokazuje, że teoria ewolucji międzygatunkowej jest sprzeczna sama ze sobą - zakłada możliwość ciągłego rozwoju, podczas gdy rzeczywiste mechanizmy genetyczne pokazują fundamentalne ograniczenia. Można zauważyć, że tzw. ewolucja to proces bardziej pragmatyczny niż rozwojowy. Niestety, ale to błędna nazwa dla tego procesu......stąd jest taki problem dostrzec tutaj błąd tych założeń.....


Ciągle jednak mieszasz różne pojęcia. 'Dziedziczenie niemendlowskie' nie oznacza, że DNA nie podlega fundamentalnym ograniczeniom genetycznym:

To tak, jakbyś miał dwa klocki LEGO, które reprezentują różne geny. W klasycznym przypadku, czyli dziedziczeniu zgodnym z prawami Mendla, te klocki zawsze mogą być łączone w określony sposób: jeden klocek pochodzi od jednego rodzica, a drugi od drugiego, i te klocki są połączone w nową konfigurację, zgodnie z prawem segregacji Mendla. Zatem każdy klocek jest przekazywany zgodnie z tym, co mówi prawo Mendla – każdy rodzic przekazuje jeden zestaw genów (allel), a w wyniku ich połączenia powstaje nowa kombinacja genotypów.

Natomiast dziedziczenie niemendlowskie to tak, jakbyś wziął te same klocki LEGO, ale zamiast połączyć je w sposób prosty, jak w tradycyjnej kombinacji, połączyłeś je w sposób bardziej złożony – np. oba klocki LEGO są używane razem i są w pełni wyrażane (jak w przypadku kodominacji/współdominacji). Takie zmiany w sposobie łączenia klocków to nic innego jak inne mechanizmy dziedziczenia, ale wciąż operujesz na tych samych klockach (genach). Nie dodajesz nowych klocków do zestawu – nadal używasz istniejących elementów.

Gdzie są prawa Mendla w takim przypadku?
Nawet w przypadku dziedziczenia niemendlowskiego, prawa Mendla nadal obowiązują, ponieważ:

- Prawo segregacji Mendla mówi, że geny są dziedziczone w parach, z których każda para jest przekazywana osobno z każdego z rodziców.
- Prawo niezależnej segregacji Mendla mówi, że różne geny (odpowiedzialne za różne cechy) są przekazywane niezależnie od siebie (chyba że są na tym samym chromosomie).

W przypadku niemendlowskich mechanizmów, takich jak kodominacja czy niekompletna dominacja, geny wciąż podlegają segregacji i tworzeniu nowych kombinacji – ale sposób ich wyrażania może być inny. Nie zmienia to faktu, że te mechanizmy są tylko rozszerzeniem praw Mendla w kontekście tego, jak genotypy są dziedziczone i wyrażane. Nie ma tu łamania zasad Mendla, ponieważ wszystkie geny wciąż są przekazywane zgodnie z tymi prawami.


Analogicznie, możesz mieć różne sposoby łączenia klocków LEGO (genów) - ale wciąż operujesz na tych samych klockach, które zostały przekazane zgodnie z prawami Mendla.
W przypadku dziedziczenia niemendlowskiego, jak kodominacja, zmienia się tylko sposób wyrażania tych genów, ale sam proces dziedziczenia (segregacja i niezależne łączenie) nie narusza fundamentalnych zasad Mendla.

Czy w innej analogii.. różne sposoby transportu...........Możesz jechać samochodem, pociągiem czy lecieć samolotem, ale zawsze jesteś ograniczony miejscem docelowym na mapie. Nie stworzysz nowego kontynentu tylko przez zmianę środka transportu! Więc 'dziedziczenie niemendlowskie' pokazuje różne mechanizmy przekazywania genów, ale nie zmienia fundamentalnego ograniczenia - operowania na istniejącym materiale genetycznym.


Gdy mówię o 'tym samym materiale genetycznym', nie chodzi o identyczne sekwencje DNA, ale o system genetyczny z jego ograniczeniami:
- Kod genetyczny
- Zasady kodowania białek
- Mechanizmy ekspresji genów

Owszem, DNA zmienia się przez mutacje, rekombinacje, zmiany w sekwencjach - ale wszystkie te zmiany zachodzą w ramach istniejącego systemu.

To jak z alfabetem, możesz układać różne słowa, zmieniać ich kolejność, tworzyć nowe kombinacje
Ale nie możesz stworzyć całkiem nowej litery 'z niczego'/z poza alfabetu.

Więc 'elastyczność' DNA którą widzisz, nie oznacza możliwości tworzenia fundamentalnie nowej informacji genetycznej - to tylko różne kombinacje w ramach istniejącego systemu.



Jeśli naprawdę udało się stworzyć 'całkowicie nowy gatunek', to dlaczego nie ma na to jednoznacznych dowodów? Dlaczego nie można tego powtórzyć w kontrolowanych warunkach? Gdzie są szczegółowe opisy mechanizmu?


To nie są 'odstępstwa' od praw Mendla, a różne mechanizmy działające w ramach tych praw.

Wszystkie wymienione powyżej zjawiska (dominacja niepełna, allele wielokrotne, kodominacja, plejotropia, sprzężenie z płcią czy dziedziczenie pozajądrowe) to tylko różne sposoby ekspresji i przekazywania istniejących genów. Żaden z tych mechanizmów nie tworzy nowej informacji genetycznej ani nie łamie fundamentalnych zasad Mendla - każdy gen nadal jest przekazywany według określonych reguł, tylko sposób jego wyrażania może być bardziej złożony niż w klasycznym modelu dominacji-recesji.

To tak jak z zasadami gramatyki - możemy mieć różne style pisania czy wyjątki od reguł, ale wszystkie nadal działają w ramach podstawowych zasad języka. Podobnie 'wyjątki' od klasycznego dziedziczenia mendelowskiego to tylko rozszerzenie naszego rozumienia, jak geny mogą być wyrażane i przekazywane, ale nie zmieniają fundamentalnych ograniczeń systemu genetycznego.


Na początek, to widać, że nie widzisz nawet tego co cytujesz - spójrz na same sformułowania w artykule:

'modyfikacja histonów'
'modyfikacje potranslacyjne'
'400 białek regulujących transkrypcję'
'tworzą chromatynę w kontekście transkrypcji'

Każde z tych określeń wskazuje na REGULACJĘ, MODYFIKACJĘ, KONTROLĘ istniejących genów - nie na tworzenie czegoś nowego. To jak system zabezpieczeń i kontroli dostępu do biblioteki - może decydować które książki są czytane i kiedy, ale nie tworzy nowych książek.

Jak widzisz, znowu mieszasz pojęcia. Rozłóżmy to na proste elementy:

Czym jest informacja epigenetyczna?
- To mechanizm STEROWANIA istniejącymi genami
- Jak przełączniki włączające/wyłączające różne geny
- Nie tworzy nowych genów ani funkcji

Przykład z drożdżami:
- 400 białek regulujących transkrypcję
- Modyfikacje histonów
- Wszystko to KONTROLUJE istniejące geny
- Nie tworzy NOWEJ informacji genetycznej

To jak panel sterowania:
- Możesz włączać/wyłączać różne funkcje
- Zmieniać ich intensywność
- Ale nie możesz stworzyć nowej funkcji, której nie ma w systemie

Epigenetyka jest ważna, ale NIE TWORZY nowej informacji - tylko steruje tym, co już jest zapisane w DNA. Może analogia.....To jak mieć skomplikowany pilot do telewizora - możesz zmieniać kanały i głośność, ale nie stworzysz nowego programu, którego nie ma w sygnale, kórego telewizor nie odbiera z anteny.


Trudno prowadzić merytoryczną dyskusję, gdy nie odnosisz się do konkretnych przykładów i analogii, które przedstawiam. Używasz pojęć z artykułów naukowych bez wyjaśnienia, jak Ty je rozumiesz. Nie przedstawiasz własnych analogii, które pomogłyby zobaczyć, jak postrzegasz te mechanizmy.

Gdybyś odniósł się do moich przykładów (jak analogia z samochodem czy biblioteką) lub zaproponował własne, moglibyśmy lepiej zrozumieć nasze punkty widzenia i znaleźć ewentualne błędy w rozumowaniu. Zamiast tego obracasz się w kółko używając ogólnych terminów bez konkretnego odniesienia do mechanizmów, które opisujesz.

Dlatego ciągle widać w twoich przykładach i wypowiedziach powtarzanie tego samego i niezrozumienie podstawowych pojęć:

Wszystkie przykłady jaki do tej pory przerobiliśmy pokazują:
- Mutacja w promotorze to MODYFIKACJA istniejącego mechanizmu
- 'Odmienne' białko powstaje z ISTNIEJĄCYCH aminokwasów
- To nie jest 'nowa' informacja, tylko zmiana w użyciu starej


Te analogie jasno pokazują różnicę między modyfikacją istniejącej informacji a tworzeniem fundamentalnie nowej. Zamiast odnosić się do tych konkretnych przykładów, powtarzasz ogólniki o 'nowej informacji' bez wyjaśnienia mechanizmu jej powstawania.

Znowu mieszasz różne pojęcia i nie widzisz głównego punktu.

Prawa Mendla nie muszą wyjaśniać czym jest gen i jak jest regulowany - one opisują FUNDAMENTALNE OGRANICZENIE systemu genetycznego:

- Możemy przekazywać tylko to, co mamy w puli genetycznej
- Regulacja genów nie tworzy nowej informacji
- Wszystkie mechanizmy działają w ramach tych ograniczeń


Cały ten długi cytat o złożoności regulacji genetycznej potwierdza mój argument:
- DNA nie jest prostym 'planem'
- Ma skomplikowane mechanizmy regulacji
- ALE nadal operuje na istniejącym materiale genetycznym

To jak z komputerem:
- Może mieć złożony system operacyjny
- Skomplikowane programy i sterowniki
- Ale nie stworzy nowych funkcji, których nie ma w kodzie

Złożoność systemu genetycznego nie zmienia faktu, że jest on ograniczony swoją początkową pulą informacji - dokładnie jak mówią prawa Mendla.

Dlatego, szczególnie twoje czerwone podkreślenie:
"sekwencje DNA nie mają znaczenia, z wyjątkiem operacji wykonywanych przez systemy molekularne, którym są prezentowane. Sekwencje DNA nie mają większego „naturalnego” lub „wewnętrznego” znaczenia niż sekwencje kopolimerów syntetyzowanych losowo w probówce, z wyjątkiem ich fizycznego i historycznego osadzenia w systemach biologicznych"

w którym Wills stwierdza, że "sekwencje DNA nie mają większego 'naturalnego' lub 'wewnętrznego' znaczenia", może sugerować, że DNA jest jedynie przypadkową sekwencją, pozbawioną rzeczywistej funkcji biologicznej. Jednak takie stwierdzenie jest nieprecyzyjne i mogłoby prowadzić do błędnego rozumienia roli DNA.
DNA nie jest po prostu "fizycznie osadzonym" w systemach biologicznych, ale pełni kluczową funkcję jako nośnik informacji genetycznej, zgodnie z prawami Mendla. Sekwencje DNA nie są przypadkowe, ale precyzyjnie zorganizowane, aby kodować białka i regulatory niezbędne do funkcjonowania organizmu. Porównywanie ich do "losowo syntetyzowanych kopolimerów" jest nieadekwatne - ponieważ DNA działa w kontekście bardzo zorganizowanego, precyzyjnego systemu molekularnego. W tym sensie, jego znaczenie nie jest przypadkowe.
Ponadto, sam fakt, że DNA podlega różnym mechanizmom regulacyjnym i epigenetycznym, nie podważa fundamentalnej roli, jaką odgrywa w przekazywaniu informacji genetycznej. Te mechanizmy sterują ekspresją istniejących genów, ale nie tworzą nowej, podstawowej informacji poza ramami wyznaczanymi przez prawa Mendla.
Zresztą ten artykuł, czy cytowany Wills i cała koncepcja, którą przedstawia, są bardziej filozoficzną refleksją nad naturą informacji genetycznej i jej roli w życiu. Wills raczej wskazuje na to, że znaczenie sekwencji DNA nie wynika tylko z ich fizycznej struktury, ale z operacji wykonywanych przez systemy molekularne, które je interpretują. To sugeruje, że DNA samo w sobie nie ma "naturalnego" znaczenia, a jego rola w organizmach żywych wynika z kontekstu biologicznego - Ale to właśnie jest istotą, bo DNA ma rzeczywiste biologiczne znaczenie, jest kluczowa. DNA jest nośnikiem informacji genetycznej, który w kontekście biologicznym pełni określoną funkcję -koduje białka i regulatory, które są niezbędne do życia. Wills z jednej strony wskazuje na konieczność nowych, bardziej subtelnych teorii, które uwzględniają nie tylko informację genetyczną, ale także inne aspekty, jak kontekst i organizacja molekularna. Z drugiej strony, to wciąż pozostaje w obrębie spekulacji, niełatwych do udowodnienia w ramach aktualnych badań nad pochodzeniem życia.

Można powiedzieć, że cytat Willsa wprowadza bardziej filozoficzną perspektywę, ale nie zaprzecza biologicznemu znaczeniu DNA. W jego rozważaniach chodzi raczej o podkreślenie złożoności i kontekstualności, w jakim DNA funkcjonuje, a nie o całkowite odrzucenie jego roli w organizmach.


Tylko, że znowu "kręcisz się w kółko"... podstawą mojej argumentacji jest stwierdzenie, że prawa Mendla nadal mają fundamentalne znaczenie, nawet gdy w organizmach zachodzą różne mutacje i mechanizmy regulacyjne. Twierdzę, że prawa Mendla określają podstawowe ograniczenia systemu genetycznego - w jaki sposób geny są dziedziczone i w jaki sposób mogą się rekombinować. Nawet jeśli istnieją bardziej złożone mechanizmy epigenetyczne czy niemendlowskie sposoby dziedziczenia, to wciąż działają one w ramach tych fundamentalnych zasad.
Mój kluczowy argument sprowadza się do tego, że nawet jeśli obserwujemy złożone procesy regulacji i modyfikacji genomu, to wciąż operujemy w obrębie ograniczeń narzucanych przez prawa Mendla. Mutacje i mechanizmy epigenetyczne mogą reorganizować i zmieniać ekspresję informacji genetycznej, ale nie są w stanie generować fundamentalnie nowej informacji poza tymi ograniczeniami.

Dlatego empirycznie obserwujemy, że teoria ewolucji międzygatunkowej, zakładająca ciągły rozwój nowych cech i organizmów, nie jest faktycznie zgodna z tymi ograniczeniami systemu genetycznego. Obserwowane adaptacje wydają się raczej wynikać z rekombinacji i modyfikacji istniejącej puli genów, niż z powstawania nowej informacji (powyżej już było doprecyzowane "nowa informacja" w kontekście zmian DNA).

Moja argumentacja opiera się na stwierdzeniu, że prawa Mendla wyznaczają fundamentalne ramy, w których musi działać system genetyczny, niezależnie od stopnia jego złożoności. Cytowany fragment z artykułu nie podważa tej tezy, ale raczej wprowadza bardziej kontekstowe spojrzenie na rolę DNA, co nie stoi w sprzeczności z moimi argumentami.



P.S. Żebyśmy już nie kręcili się w kółko.......... Bo widzę, że posługujesz się terminami bez ich wyjaśnienia, więc spróbujmy razem zrozumieć:

Piszesz o informacji epigenetycznej w drożdżach:
- Co dokładnie rozumiesz przez 'zintegrowaną i skuteczną ekspresję genów'?
- Jak ten mechanizm według Ciebie tworzy nową informację?
- Jak to wspiera teorię ewolucji międzygatunkowej?


Wspominasz też o modyfikacjach histonów:
- Wytłumacz na konkretnym przykładzie jak to tworzy nową cechę
- Czy to nie jest tylko regulacja istniejących genów?
- Jak to wykracza poza istniejącą pulę genetyczną?

Podaj własne analogie, które pomogą zrozumieć Twój punkt widzenia. Na przykład, jak wyjaśniłbyś różnicę między modyfikacją istniejącej informacji a tworzeniem całkowicie nowej? Bez takich konkretów kręcimy się w kółku używając terminów naukowych bez wspólnego zrozumienia ich znaczenia.

Przeemek


Nie mam zamiaru się powtarzać.


Jakieś badania?



Kto tak twierdzi? Znowu chochoł?



Te kombinacje poprzez szerokie spektrum mutacji i HGT tworzy nową i.g.

Poziomy transfer genów (HGT) to transfer DNA pomiędzy różnymi organizmami, który umożliwia nabycie nowych cech, które są unikalne w stosunku do tych odziedziczonych.
Na przykład analiza filogenetyczna 144 genomów prokariotycznych wskazała, że ​​chociaż większość informacji genetycznej przepływa pionowo, geny są często również przenoszone poziomo pomiędzy blisko spokrewnionymi taksonami i pomiędzy bakteriami zamieszkującymi to samo środowisko [ 1 ]. HGT u Eubacteria jest powiązany z nabywaniem i ewolucją wielu cech, w tym oporności na antybiotyki, patogenezy i bioremediacji [ 2 , 3 ].

Choć mniej powszechne, zdarzenia HGT wśród eukariotów zostały również zidentyfikowane. U zwierząt przypadki HGT od eukariota do eukariota obejmują niedawne nabycie elementów P przez Drosophila melanogaster od Drosophila willistoni [ 4 , 5 ], poziomy transfer lecytynowych białek przeciwzamarzaniowych między rybami [ 6 ] i transfer genów biosyntezy karotenoidów z grzybów do mszyc grochowych [ 7 ]. Niedawno dziedziczny HGT został nawet opisany u ludzi z mini-kręgów pochodzących z mitochondriów w eukariocie Trypanosoma cruzi , czynniku wywołującym chorobę Chagasa [ 8 ], co sugeruje, że HGT może występować w ludzkich komórkach rozrodczych.

Podczas gdy większość opisanych zdarzeń HGT występuje w obrębie pojedynczej domeny życia i obejmuje głównie transfery z bakterii do bakterii, opisano również HGT pomiędzy różnymi domenami życia (Archaea, Eubacteria i Eukaryota). Na przykład, Eubacteria Thermotoga maritima zawiera osiemdziesiąt jeden genów archeonowych skupionych na piętnastu wyspach o wielkości 4–20 kbp [ 9 ]. W jednym z najlepiej zbadanych przykładów obejmujących Eubacteria i Eukaryota, Agrobacterium tumefaciens celowo przenosi 10–30 kbp T-DNA ze swojego plazmidu Ti (o rozmiarze 200–800 kbp) do roślin
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3068243/
Boczny transfer genów jest potężną siłą ewolucyjną, umożliwiającą łączenie funkcji molekularnych daleko poza granicami gatunków.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4817804/



Są, ale one Ciebie nie interesują.



To są nowe prawa.



Aby regulować geny, potrzebna jest nowa, dodatkowa informacja nie zawarta bezpośrednio w DNA - epigenetyczna. Ona pozwala kreować nowe np. białka=nowa informacja biologiczna np. poprzez alternatywny start transkrypcji, obróbkę intronów/eksonów itd



Tylko te książki można różnie tłumaczyć i interpretować - to w uproszczeniu/analogii epigenetyka.



Bo to nie jest i.genetyczna, tylko epigenetyczna!



Przeczytaj jeszcze raz artykuł, który zalinkowałem
https://www.nature.com/articles/hdy201054
Np. stan modyfikacji kowalencyjnych białek histonowych wraz ze składem i rozmieszczeniem nukleosomów tworzą epigenetyczną warstwę informacji, która ułatwia lub hamuje ekspresję
genów https://www.nature.com/articles/hdy201054/figures/3

I.E jest dynamicznym systemem. Geny można różnie tłumaczyć i i.epigenetyczna jest za to odpowiedzialna; skutkuje to kreowaniem nowej inf.biologicznej.



Tworzy. Odsyłam do poprzedniego artykułu. Polecam wnioski

Ustanowienie stabilnych wzorców ekspresji genów jest warunkiem wstępnym normalnego różnicowania i jest realizowane poprzez nałożenie warstwy informacji epigenetycznej specyficznej dla linii na genom. Informacje te (epigenom) odróżniają zatem jeden typ komórek od drugiego, a także wydają się obejmować pamięć molekularną dziedziczoną przez komórki potomne w mitozie. Epigenom obejmuje szereg składników molekularnych, przy czym metylację cytozyny, białka histonowe i ich modyfikację potranslacyjną, kompleksy remodelujące chromatynę i różne niekodujące RNA odgrywają ważne role. Większość aspektów ekspresji genów jest pod wpływem mechanizmów epigenetycznych, od względnej dostępności genów w krajobrazie chromosomowym, poprzez transkrypcję i przetwarzanie i stabilność potranskrypcyjnego RNA, po translację. Różnorodność zidentyfikowanych dotychczas „graczy” molekularnych i szereg zaangażowanych mechanizmów, wraz z ich wzajemnym oddziaływaniem, sugeruje, że nawet pozornie proste wzorce regulacji genów mogą reprezentować dynamiczne i złożone operacje.

W przeciwieństwie do genomu, który jest zasadniczo identyczny we wszystkich komórkach kręgowców i stabilny przez całe życie osobnika, epigenom różni się od komórki do komórki i jest plastyczny, zmieniając się z czasem i pod wpływem środowiska

Kluczowe jest zatemn zrozumienie, czym jest epigenom

Epigenom jest złożony i różnorodny. Krajobraz genów i elementów regulujących geny jest orkiestrowany przez wiele komponentów epigenetycznych, w tym modyfikacje ogonów histonowych, metylację DNA, pętle chromatynowe, domeny topologicznie asocjacyjne i wielu oddziałujących partnerów, którzy katalizują osadzanie i usuwanie tych cech epigenetycznych. Znaczące modyfikacje ogonów histonowych korelują z aktywną chromatyną ( zielone tło ) lub represjonowaną chromatyną ( różowe tło ). Oprócz osadzania i usuwania metylacji (Me) lub acetylacji (Ac), modyfikatory histonowe mogą katalizować inne procesy, takie jak fosforylacja (P), SUMOylacja (Su) i ubikwitynacja (Ub). Znaczniki epigenetyczne i ekspresja genów ulegają zmianom pod wpływem czynników transkrypcyjnych, długich niekodujących RNA, mikroRNA, metylacji DNA, pętli DNA tworzonych przez kohezynę i CTCF oraz dalszych elementów regulacyjnych, takich jak wzmacniacze i superwzmacniacze, które często są wzbogacone o H3K27ac, Brd4 i kompleks Mediator.
https://www.annualreviews.org/content/j ... 117-021632



Odkrycie epigenomu to obala. Jest on zdolny do kreowania nowej informacji biologicznej z tych samych genów.



Pół wieku temu może i to była prawda.
Do praw Mendla nie będę się już więcej odnosił; moje argumenty poznaleś w oparciu o publikacje naukowe. Jeśli one Ciebie nie przekonują - trudno.



To jest temat na oddzielną dyskusję; dotyczy integracji procesów powstawaniu złożonych struktur w komórce np. rybosomu, co jest powiązane z ekspresją genów. Skuteczna - właściwy produkt. Jak chcesz - mogę dać taki temat. Oczywiście na konkretnych przykładach.


Nowa inf.biologiczna: białka, RNA, ich kompleksy.



Epigenom=nowa inf.biologiczna= nowe fenotypy=gatunki itd. W uproszczeniu.



To mogą być nowe białka. Nowe białka = nowe regulacje genów pod kontrolą epigenomu. W efekcie nowe adaptacje.


To zależy, jak definiujesz gen. Epigenom eukariota potrafi kreować nową inf.biologiczną poprzez kreowanie np. nowych promotorów itd. Nasze rozumienie promotora jest inne, niż kiedyś
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6205604/



Pula genetyczna podlega zmianom i ona nie określa pełnej in.biologicznej.