o, w końcu jakiś konkret. No to teraz wyobraż sobie taki scenariusz. Przy powstawaniu gamety w organizmie przyszłego rodzica dochodzi do jakiejś mutacji, jednej z tych które wymieniłeś.

Więc mamy mutacje na materiale "który już był", zostaje przekazane "coś co jest", i właściwie jeszcze raz to samo, bo jakimś cudem z drugiego prawa mendla wyciągnąłeś właściwie takie same wnioski.

Potem można sobie wyobrazić scenariusz w którym do żadnej mutacji nie dochodzi lub taki w którym one w ogóle nigdy w świecie nie mają miejsca i jego przebieg będzie dokladnie taki sam. Tj przekażemy materiał który już był, i taki który jest, bo nie można przekazać czegoś czego nie ma, czy jak to tam ująłeś.

Ergo - prawa mendla i mutacje to są dwa obojętne dla siebie tematy.

Prawa Mendla opisują nie tylko mechanizm przekazywania genów, ale fundamentalne ograniczenia systemu genetycznego. Pierwsze prawo pokazuje, że przekazujemy tylko istniejący materiał genetyczny. Drugie prawo określa jak ten materiał może się kombinować. Te prawa wyznaczają granice możliwych zmian genetycznych.

Więc Prawa Mendla określają ramy dziedziczenia istniejącego materiału genetycznego - i to, że same mutacje mogą zachodzić niezależnie od tych zasad - nie zmiania faktu, że ich przekazywanie w populacji odbywa się zgodnie z prawami Mendla.

Interpretujesz moje wyjaśnienia w sposób, który nie uwzględnia różnicy między prawami Mendla a mechanizmami mutacji.

Pierwsze prawo Mendla mówi, że każda komórka rozrodcza (gameta) otrzymuje tylko jedną kopię genu z każdej pary. To oznacza, że w procesie reprodukcji przekazywany jest tylko materiał genetyczny, który już istnieje w genomie rodziców, a nie coś zupełnie nowego.

Drugie prawo Mendla wskazuje, że różne cechy dziedziczą się niezależnie, co prowadzi do nowych kombinacji alleli w potomstwie. Te kombinacje są tworzone jednak tylko z materiału genetycznego, który już istnieje u rodziców. Można więc powiedzieć, że powstają nowe układy genów (kombinacje), ale nie powstaje nowa informacja genetyczna – jest to reorganizacja już istniejących "klocków".

Piszesz: 'Przy powstawaniu gamety w organizmie przyszłego rodzica dochodzi do jakiejś mutacji, jednej z tych które wymieniłeś.'

Tu już widać pierwsze niezrozumienie - mutacja nie jest niezależna od systemu genetycznego, musi działać w jego ramach.

Piszesz: 'Więc mamy mutacje na materiale "który już był", zostaje przekazane "coś co jest"'
- To właśnie potwierdza mój argument - mutacja operuje na istniejącym materiale
- Jest ograniczona przez zasady kodu genetycznego
- Nie tworzy nowej informacji 'z niczego'

Piszesz: 'Potem można sobie wyobrazić scenariusz w którym do żadnej mutacji nie dochodzi lub taki w którym one w ogóle nigdy w świecie nie mają miejsca i jego przebieg będzie dokladnie taki sam.'

To błędne rozumowanie - obecność lub brak mutacji nie zmienia faktu, że wszystko działa w ramach praw Mendla. Mutacje nie są 'niezależnym systemem', ale owszem, są innym procesem - który jednak jest częścią tego samego mechanizmu genetycznego i musi działac w jego ramach.

Twój scenariusz, błędnie prowadzi do innych wniosków...........
Scenariusz bez mutacji:
Masz rację - gdy nie ma mutacji, dziedziczenie nadal działa według praw Mendla. Geny są przekazywane z pokolenia na pokolenie, tworząc nowe kombinacje istniejących alleli. Ale to właśnie potwierdza, że prawa Mendla wyznaczają fundamentalne ograniczenia systemu genetycznego.
Scenariusz z mutacjami:
Gdy zachodzą mutacje, nadal muszą one podlegać tym samym prawom Mendla - Mutacja zmienia istniejący gen -> Zmieniony gen jest przekazywany według pierwszego prawa Mendla -> Nowe kombinacje powstają według drugiego prawa Mendla -> I jak widzisz nie ma tu 'obojętności' - mutacje działają w ramach tych samych praw.

Piszesz: 'Ergo - prawa mendla i mutacje to są dwa obojętne dla siebie tematy.'

To nieprawidłowy wniosek wynikający z niezrozumienia istoty praw Mendla - Prawa Mendla opisują fundamentalne ograniczenia systemu genetycznego - owszem muatcje są procesem molekularnym, a prawo Mendla "regułą genetyczną" - pod tym względem się róźnią - ale mutacje muszą działać w ramach tych reguł/ograniczeń.


- mutacje zachodzą w istniejącym materiale genetycznym i podlegają zasadom kodu genetycznego (np. muszą być zgodne z zasadami transkrypcji i translacji).

- mutacje mogą być losowe, ale ich dziedziczenie faktycznie podlega prawom Mendla.

- mutacje zmieniają istniejące geny lub DNA, ale nie tworzą całkowicie nowej informacji z niczego. Mogą jednak prowadzić do nowych funkcji białek poprzez zmiany w sekwencji DNA, które wpływają na fenotyp. Dlatego chodzi tu o tworzenie nowych informacji - ale tylko w ramach istniejącego systemu.

- mutacje są źródłem różnorodności genetycznej, ale ich przekazywanie w populacji odbywa się zgodnie z prawami Mendla.


Prawa Mendla i mutacje to nie są dwa obojętne dla siebie tematy, bo mutacje i ich przekazywanie są ze sobą powiązane poprzez zasady dziedziczenia a te z kolei działają według praw Mendla.

Twoje rozumowanie przypomina twierdzenie, że zasady gramatyki i zmiany w tekście są 'obojętne dla siebie' - podczas gdy każda zmiana w tekście musi przestrzegać zasad gramatyki, by zachować sens.


Prawa Mendla są nadal aktualne, nawet gdy mutacje zachodzą w organizmach. Prawa te mówią, jak dziedziczymy materiał genetyczny, a mutacje mogą wpływać na ten materiał. Mutacje nie są "osobnym tematem" w stosunku do praw Mendla, ale działają w ramach tych praw, prowadząc do zmian, które są reorganizacją istniejącego materiału genetycznego. Błędnie oddzielasz mutacje od praw Mendla, zapominając, że obie te kwestie są częścią tego samego procesu dziedziczenia.

P.S. A odpowiedzi na moje pytania?

Przeemek



To nie zrozumialeś artykułu.


A kto decyduje, co jest fundamentalne? Kreacjoniści biblijni? Nowa I.G. powstaje, i to jest istotne i to naukowcy udowodnili.



Jak widać nie muszą, skoro istnieje dziedziczenie niemendlowskie. Moze to Cię zdziwi, ale genetyka rozwineła się od czasów Mendla.



To nie jest ten sam m. genetyczny. Nie wiesz, że organizmy podlegają niemal nieustannym zmianom genetycznym np. mutacje i różnią się między sobą sekwencją DNA itd? DNA, jak każda substancja ma swoje ograniczenia, ale jest wystarczająco elastyczny, aby zmieniać się ilościowo ( wielkość genomów, liczba genów) jak i jakościowo - sekwencje.



Nieprawda. Już pisałem o tym, więc nie będę powtarzał argumentów/artykułów.

.

Zmieniło się; choćby rozumienie genu.
W skrócie;
Wraz z rozwojem genetyki oraz badaniem innych przykładów dziedziczenia okazało się, że istnieje szereg odstępstw od zaproponowanych przez Mendla zasad dziedziczenia. Zalicza się do nich:

Dominację niepełną – żaden z alleli genu kodującego określoną cechę nie dominuje w pełni nad drugim; heterozygota wykazuje fenotyp pośredni między fenotypem homozygoty dominującej i recesywnej. Więcej na ten temat w e‑materiale: Dominacja zupełna i częściowa.

Allele wielokrotne – występują więcej niż dwa allele danego genu, chociaż diploidalna komórka danego organizmu zawiera jedynie dwa allele spośród kilku możliwych, a w gamecie występuje jeden allel. Więcej na ten temat w e‑materiale: Kodominacja i allele wielokrotne.

Zjawisko kodominacji – w fenotypie heterozygoty ujawniają się oba allele; nie można wyróżnić allelu dominującego i recesywnego, są one równorzędne. Więcej na ten temat doczytasz także w e‑materiale: Kodominacja i allele wielokrotne.

Plejotropowe działanie genów – dany gen wpływa na warunkowanie więcej niż jednej cechy fenotypowej. Więcej na ten temat w e‑materiale: Plejotropizm.

Współdziałanie dwóch lub większej liczby genów – cecha fenotypowa warunkowana jest przez więcej niż jeden gen. Więcej na ten temat w e‑materiale: Współdziałanie genów – ćwiczenia.

Dziedziczenie cech sprzężonych z płcią – geny (ich allele) odpowiedzialne za dane cechy znajdują się na chromosomach płci; najczęściej na chromosomie X. Ich wystąpienie zależy od układu chromosomów płci (XX, XY). Więcej na ten temat w e‑materiale: Cechy sprzężone z płcią.

Dziedziczenie pozajądrowe – warunkowane przez pozachromosomowy materiał genetyczny: mitochondrialny lub chloroplastowy (w przypadku roślin). Więcej na ten temat w e‑materiale: Dziedziczenie pozajądrowe.
https://zpe.gov.pl/a/przeczytaj/DX7T03RFh



Masz rację; nie powstaje ex nihilo i niczego takiego nie twierdziłem.



Potrzebna jest do tego informacja epigenetyczna. Jednym z przykładów jest modyfikacja histonów. W komórkach eukariotycznych DNA i białka histonowe tworzą chromatynę i w tym kontekście zachodzi transkrypcja. Podstawową jednostką chromatyny jest nukleosom, który składa się z oktameru dwóch cząsteczek każdej z czterech kanonicznych cząsteczek histonowych (H2A, H2B, H3 i H4), wokół których owinięte jest 147 pb DNA. Inny rodzaj histonu (histon łącznikowy, H1) wiąże się z DNA pomiędzy nukleosomami. Podlegają różnorodnym modyfikacjom potranslacyjnym (PTM) , z których najlepiej scharakteryzowane są małe modyfikacje kowalencyjne: metylacja, acetylacja i fosforylacja; do tego dochodzą białka regulatorowe. To ma miejsce już u jednokomórkowych eukariota np. drożdże. Do czego jest konieczna inf.epigenetyczna? Istnieje około 400 białek, które regulują transkrypcję genów. Ile regulatorów i specyficznych modyfikacji histonów jest potrzebnych do transkrypcji podzbioru genów w odpowiedzi na bodźce środowiskowe? Czy istnieją wzorce kombinacji tych domen i odpowiadających im zmodyfikowanych histonów w celu transkrypcji podzbioru genów?
Tej informacji w genach, czyli genetycznej - nie ma!
Istnieje narzędzie internetowego o nazwie Yeast Histone Modifications Identifier (YHMI), które może identyfikować wzbogacone/zubożone modyfikacje histonów i wzbogacone regulatory histonów/chromatyn z listy genów drożdży.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6204766/
To nie jedyna informacja epigenetyczna, kluczowa dla ewolucji
https://www.nature.com/articles/hdy201054
https://royalsocietypublishing.org/doi/ ... .2020.0114
Czy bez informacji epigenetycznej możliwa by była, nawet w komórce drożdży, zintegrowana i skuteczna ekspresja genów?



Nieprawda. Już pisałem dlaczego i ewidentnie genetyka współczesna to wykazuje.



Nieprawda. Odsyłam do literatury.



Polemizuję z tym, co uważam za sensowne. Poza tym - nie będę się powtarzał.



Dawałem - nie będę się powtarzał.


Nie rozumiesz współczesnej def. genu. Mutacje np. mogą zmienić promotor lub sekwencje regulatorowe; i wtedy moze powstać nowe, odmienne białko - tak zostaje wyrażona nowa inf.genetyczna.

Przeemek


Czy prawa Mendla wyjaśniają czym jest gen i w jaki sposób podlega regulacji? Bez tego nie da się zrozumieć, w jaki sposób mutacje mogą wpływać na geny; to jest kluczowe w zrozumienie podstaw TE.
Jeszcze jedno uzupełnienie: do powstania i funkcjonowania organizmu, nawet jednokomórkowego eukariota, konieczna jest informacja biologiczna: genetyczna i epigenetyczna ( w uproszczeniu)

Ciekawy zarys tego problemu:
Po pierwsze, informacja genomiczna nie jest zamknięta w pierwotnej sekwencji DNA i nie trzeba jej po prostu odczytać jak kasety magnetofonowej. Zawsze było to jasne z powodu istnienia intronów i potranslacyjnej modyfikacji białek, ale ostatnio podkreślono również rolę epigenetycznego nadpisywania wiadomości genetycznych. Poza tym wydaje się prawdopodobne, że część informacji genomicznej jest kodowana za pośrednictwem mechanicznych właściwości DNA, takich jak zależna od sekwencji sztywność zginania [ 23 ], podczas gdy większa część jest najwyraźniej regulowana przez trójwymiarową strukturę chromatyny, która sama w sobie jest w stanie kontrolować aktywność genu i jest aktywnie reorganizowana ze względów funkcjonalnych [ 24 ]. Jak wskazuje Wills [ 20 ], „sekwencje DNA nie mają znaczenia, z wyjątkiem operacji wykonywanych przez systemy molekularne, którym są prezentowane. Sekwencje DNA nie mają większego „naturalnego” lub „wewnętrznego” znaczenia niż sekwencje kopolimerów syntetyzowanych losowo w probówce, z wyjątkiem ich fizycznego i historycznego osadzenia w systemach biologicznych”.

Jednym ze sposobów radzenia sobie z takimi problemami jest mówienie w kategoriach nowych poziomów kodowania: kodu epigenetycznego [ 25 ], kodu sekwencji powtórzeń DNA [ 26 ], kodu składania chromatyny, a nawet dodatkowych kodów w obrębie samej sekwencji pierwotnej [ 27 ]. Nie jest jednak jeszcze jasne, czy lingwistyczna analogia kodowania, która jest prawidłowo stosowana do sekwencji genu pierwotnego, pozostaje właściwa dla tych wyższych poziomów organizacji informacyjnej — tak naprawdę nie rozumiemy jeszcze tych aspektów logiki komórki.

Poza tym biochemia komórki nie jest w żadnym wypadku po prostu kwestią białek i kwasów nukleinowych. To oczywiste, ale często zakłada się, że ponieważ na przykład synteza kwasów tłuszczowych, hormonów, węglowodanów i innych klas cząsteczek jest kierowana przez enzymy, ich właściwości i funkcje są w jakiś sposób całkowicie zakodowane genetycznie. Jednak niektóre z tych właściwości zależą od zasad fizykochemicznych, które nie muszą być przekazywane dziedzicznie, a mimo to, o ile polegają na pewnych typach organizacji molekularnej, mają autentyczny aspekt informacyjny. Samodzielne składanie się lipidów jest spontaniczne i może być również niezwykle złożone. Nawet powłoki hydratacyjne często odgrywają aktywną rolę w procesach biochemicznych, przekazując informacje poza granice makrocząsteczek lub nadając funkcjonalnie istotne zachowanie dynamiczne [ 28 ].

Częściowo z tych powodów genom nie jest „planem” ani „instrukcją obsługi” komórki, ale raczej skróconym zapisem wielu szczegółów, których nie można w inny sposób wiarygodnie przekazać ani założyć między pokoleniami. DNA z pewnością koduje niektóre instrukcje, ale nie cały kontekst, w którym nabierają znaczenia i skutku sprawczego. Jak ujmuje to tutaj Wills [ 20 ], „DNA zostaje zdegradowane ze swojej roli głównej cząsteczki do roli nośnika informacji quasi-autonomicznych procesów biologii molekularnej”.
https://royalsocietypublishing.org/doi/ ... .2015.0072
Problem jest złożony, również w aspekcie filozoficznym
https://royalsocietypublishing.org/toc/rsta/374/2063

To wyjaśnij? Zacytuj i pokaż "jak jest"?


Naukowcy nie muszą 'decydować', co jest fundamentalne - wynika to z samego systemu genetycznego.

Naukowcy obserwują nowe informacje, jak np. "nowe funkcje".... ale nie rozumiesz kluczowego problemu z koncepcją 'nowej informacji genetycznej':

Co pokazują rzeczywiste obserwacje:
- Gdy bakteria zyskuje odporność na antybiotyk – co jest przykładem "nowej informacji" lub "nowej funkcji" – to jedank "przy okazji" zawsze traci coś innego.
- Nie staje się 'lepsza we wszystkim', tylko lepiej przystosowana do konkretnej sytuacji, ponieważ jej adaptacja w jednym środowisku czy miejscu może zapewniać jej przewagę, ale nie oznacza to, że staje się lepsza w kontekście innych warunków. Inne organizmy w innych środowiskach mogą wciąż mieć przewagę, ponieważ adaptacja jest wynikiem specyficznych wymagań i nie zawsze ma charakter uniwersalny.
- To pokazuje, że nie ma 'zysku netto' nowej informacji - jest tylko kompromis w ramach istniejących możliwości(puli genetycznej) - po prostu jest to jedynie przekształcenie w ramach istniejących możliwości.

Np. w analogii:
- Gdy psuje się wtrysk paliwa, możemy przejść na gaźnik
- To adaptacja pozwalająca dalej jeździć, ale nie jest to 'ewolucyjny postęp'
- Z takich 'napraw awaryjnych' nigdy nie zbudujemy nowego, lepszego samochodu
- Podobnie organizmy mogą się adaptować, ale w ramach ograniczeń swojego 'projektu'

Fundamentalny problem teorii ewolucji:

Gdyby powstawała prawdziwie nowa informacja genetyczna, organizmy stawałyby się lepsze we wszystkich aspektach. Zamiast tego widzimy zawsze kompromisy i ograniczenia. To potwierdza, że genom ma swoje granice określone przez prawa Mendla! Ewolucjoniści błędnie interpretują adaptacje jako dowód na możliwość przekroczenia tych granic.

To pokazuje, że teoria ewolucji międzygatunkowej jest sprzeczna sama ze sobą - zakłada możliwość ciągłego rozwoju, podczas gdy rzeczywiste mechanizmy genetyczne pokazują fundamentalne ograniczenia. Można zauważyć, że tzw. ewolucja to proces bardziej pragmatyczny niż rozwojowy. Niestety, ale to błędna nazwa dla tego procesu......stąd jest taki problem dostrzec tutaj błąd tych założeń.....


Ciągle jednak mieszasz różne pojęcia. 'Dziedziczenie niemendlowskie' nie oznacza, że DNA nie podlega fundamentalnym ograniczeniom genetycznym:

To tak, jakbyś miał dwa klocki LEGO, które reprezentują różne geny. W klasycznym przypadku, czyli dziedziczeniu zgodnym z prawami Mendla, te klocki zawsze mogą być łączone w określony sposób: jeden klocek pochodzi od jednego rodzica, a drugi od drugiego, i te klocki są połączone w nową konfigurację, zgodnie z prawem segregacji Mendla. Zatem każdy klocek jest przekazywany zgodnie z tym, co mówi prawo Mendla – każdy rodzic przekazuje jeden zestaw genów (allel), a w wyniku ich połączenia powstaje nowa kombinacja genotypów.

Natomiast dziedziczenie niemendlowskie to tak, jakbyś wziął te same klocki LEGO, ale zamiast połączyć je w sposób prosty, jak w tradycyjnej kombinacji, połączyłeś je w sposób bardziej złożony – np. oba klocki LEGO są używane razem i są w pełni wyrażane (jak w przypadku kodominacji/współdominacji). Takie zmiany w sposobie łączenia klocków to nic innego jak inne mechanizmy dziedziczenia, ale wciąż operujesz na tych samych klockach (genach). Nie dodajesz nowych klocków do zestawu – nadal używasz istniejących elementów.

Gdzie są prawa Mendla w takim przypadku?
Nawet w przypadku dziedziczenia niemendlowskiego, prawa Mendla nadal obowiązują, ponieważ:

- Prawo segregacji Mendla mówi, że geny są dziedziczone w parach, z których każda para jest przekazywana osobno z każdego z rodziców.
- Prawo niezależnej segregacji Mendla mówi, że różne geny (odpowiedzialne za różne cechy) są przekazywane niezależnie od siebie (chyba że są na tym samym chromosomie).

W przypadku niemendlowskich mechanizmów, takich jak kodominacja czy niekompletna dominacja, geny wciąż podlegają segregacji i tworzeniu nowych kombinacji – ale sposób ich wyrażania może być inny. Nie zmienia to faktu, że te mechanizmy są tylko rozszerzeniem praw Mendla w kontekście tego, jak genotypy są dziedziczone i wyrażane. Nie ma tu łamania zasad Mendla, ponieważ wszystkie geny wciąż są przekazywane zgodnie z tymi prawami.


Analogicznie, możesz mieć różne sposoby łączenia klocków LEGO (genów) - ale wciąż operujesz na tych samych klockach, które zostały przekazane zgodnie z prawami Mendla.
W przypadku dziedziczenia niemendlowskiego, jak kodominacja, zmienia się tylko sposób wyrażania tych genów, ale sam proces dziedziczenia (segregacja i niezależne łączenie) nie narusza fundamentalnych zasad Mendla.

Czy w innej analogii.. różne sposoby transportu...........Możesz jechać samochodem, pociągiem czy lecieć samolotem, ale zawsze jesteś ograniczony miejscem docelowym na mapie. Nie stworzysz nowego kontynentu tylko przez zmianę środka transportu! Więc 'dziedziczenie niemendlowskie' pokazuje różne mechanizmy przekazywania genów, ale nie zmienia fundamentalnego ograniczenia - operowania na istniejącym materiale genetycznym.


Gdy mówię o 'tym samym materiale genetycznym', nie chodzi o identyczne sekwencje DNA, ale o system genetyczny z jego ograniczeniami:
- Kod genetyczny
- Zasady kodowania białek
- Mechanizmy ekspresji genów

Owszem, DNA zmienia się przez mutacje, rekombinacje, zmiany w sekwencjach - ale wszystkie te zmiany zachodzą w ramach istniejącego systemu.

To jak z alfabetem, możesz układać różne słowa, zmieniać ich kolejność, tworzyć nowe kombinacje
Ale nie możesz stworzyć całkiem nowej litery 'z niczego'/z poza alfabetu.

Więc 'elastyczność' DNA którą widzisz, nie oznacza możliwości tworzenia fundamentalnie nowej informacji genetycznej - to tylko różne kombinacje w ramach istniejącego systemu.



Jeśli naprawdę udało się stworzyć 'całkowicie nowy gatunek', to dlaczego nie ma na to jednoznacznych dowodów? Dlaczego nie można tego powtórzyć w kontrolowanych warunkach? Gdzie są szczegółowe opisy mechanizmu?


To nie są 'odstępstwa' od praw Mendla, a różne mechanizmy działające w ramach tych praw.

Wszystkie wymienione powyżej zjawiska (dominacja niepełna, allele wielokrotne, kodominacja, plejotropia, sprzężenie z płcią czy dziedziczenie pozajądrowe) to tylko różne sposoby ekspresji i przekazywania istniejących genów. Żaden z tych mechanizmów nie tworzy nowej informacji genetycznej ani nie łamie fundamentalnych zasad Mendla - każdy gen nadal jest przekazywany według określonych reguł, tylko sposób jego wyrażania może być bardziej złożony niż w klasycznym modelu dominacji-recesji.

To tak jak z zasadami gramatyki - możemy mieć różne style pisania czy wyjątki od reguł, ale wszystkie nadal działają w ramach podstawowych zasad języka. Podobnie 'wyjątki' od klasycznego dziedziczenia mendelowskiego to tylko rozszerzenie naszego rozumienia, jak geny mogą być wyrażane i przekazywane, ale nie zmieniają fundamentalnych ograniczeń systemu genetycznego.


Na początek, to widać, że nie widzisz nawet tego co cytujesz - spójrz na same sformułowania w artykule:

'modyfikacja histonów'
'modyfikacje potranslacyjne'
'400 białek regulujących transkrypcję'
'tworzą chromatynę w kontekście transkrypcji'

Każde z tych określeń wskazuje na REGULACJĘ, MODYFIKACJĘ, KONTROLĘ istniejących genów - nie na tworzenie czegoś nowego. To jak system zabezpieczeń i kontroli dostępu do biblioteki - może decydować które książki są czytane i kiedy, ale nie tworzy nowych książek.

Jak widzisz, znowu mieszasz pojęcia. Rozłóżmy to na proste elementy:

Czym jest informacja epigenetyczna?
- To mechanizm STEROWANIA istniejącymi genami
- Jak przełączniki włączające/wyłączające różne geny
- Nie tworzy nowych genów ani funkcji

Przykład z drożdżami:
- 400 białek regulujących transkrypcję
- Modyfikacje histonów
- Wszystko to KONTROLUJE istniejące geny
- Nie tworzy NOWEJ informacji genetycznej

To jak panel sterowania:
- Możesz włączać/wyłączać różne funkcje
- Zmieniać ich intensywność
- Ale nie możesz stworzyć nowej funkcji, której nie ma w systemie

Epigenetyka jest ważna, ale NIE TWORZY nowej informacji - tylko steruje tym, co już jest zapisane w DNA. Może analogia.....To jak mieć skomplikowany pilot do telewizora - możesz zmieniać kanały i głośność, ale nie stworzysz nowego programu, którego nie ma w sygnale, kórego telewizor nie odbiera z anteny.


Trudno prowadzić merytoryczną dyskusję, gdy nie odnosisz się do konkretnych przykładów i analogii, które przedstawiam. Używasz pojęć z artykułów naukowych bez wyjaśnienia, jak Ty je rozumiesz. Nie przedstawiasz własnych analogii, które pomogłyby zobaczyć, jak postrzegasz te mechanizmy.

Gdybyś odniósł się do moich przykładów (jak analogia z samochodem czy biblioteką) lub zaproponował własne, moglibyśmy lepiej zrozumieć nasze punkty widzenia i znaleźć ewentualne błędy w rozumowaniu. Zamiast tego obracasz się w kółko używając ogólnych terminów bez konkretnego odniesienia do mechanizmów, które opisujesz.

Dlatego ciągle widać w twoich przykładach i wypowiedziach powtarzanie tego samego i niezrozumienie podstawowych pojęć:

Wszystkie przykłady jaki do tej pory przerobiliśmy pokazują:
- Mutacja w promotorze to MODYFIKACJA istniejącego mechanizmu
- 'Odmienne' białko powstaje z ISTNIEJĄCYCH aminokwasów
- To nie jest 'nowa' informacja, tylko zmiana w użyciu starej


Te analogie jasno pokazują różnicę między modyfikacją istniejącej informacji a tworzeniem fundamentalnie nowej. Zamiast odnosić się do tych konkretnych przykładów, powtarzasz ogólniki o 'nowej informacji' bez wyjaśnienia mechanizmu jej powstawania.

Znowu mieszasz różne pojęcia i nie widzisz głównego punktu.

Prawa Mendla nie muszą wyjaśniać czym jest gen i jak jest regulowany - one opisują FUNDAMENTALNE OGRANICZENIE systemu genetycznego:

- Możemy przekazywać tylko to, co mamy w puli genetycznej
- Regulacja genów nie tworzy nowej informacji
- Wszystkie mechanizmy działają w ramach tych ograniczeń


Cały ten długi cytat o złożoności regulacji genetycznej potwierdza mój argument:
- DNA nie jest prostym 'planem'
- Ma skomplikowane mechanizmy regulacji
- ALE nadal operuje na istniejącym materiale genetycznym

To jak z komputerem:
- Może mieć złożony system operacyjny
- Skomplikowane programy i sterowniki
- Ale nie stworzy nowych funkcji, których nie ma w kodzie

Złożoność systemu genetycznego nie zmienia faktu, że jest on ograniczony swoją początkową pulą informacji - dokładnie jak mówią prawa Mendla.

Dlatego, szczególnie twoje czerwone podkreślenie:
"sekwencje DNA nie mają znaczenia, z wyjątkiem operacji wykonywanych przez systemy molekularne, którym są prezentowane. Sekwencje DNA nie mają większego „naturalnego” lub „wewnętrznego” znaczenia niż sekwencje kopolimerów syntetyzowanych losowo w probówce, z wyjątkiem ich fizycznego i historycznego osadzenia w systemach biologicznych"

w którym Wills stwierdza, że "sekwencje DNA nie mają większego 'naturalnego' lub 'wewnętrznego' znaczenia", może sugerować, że DNA jest jedynie przypadkową sekwencją, pozbawioną rzeczywistej funkcji biologicznej. Jednak takie stwierdzenie jest nieprecyzyjne i mogłoby prowadzić do błędnego rozumienia roli DNA.
DNA nie jest po prostu "fizycznie osadzonym" w systemach biologicznych, ale pełni kluczową funkcję jako nośnik informacji genetycznej, zgodnie z prawami Mendla. Sekwencje DNA nie są przypadkowe, ale precyzyjnie zorganizowane, aby kodować białka i regulatory niezbędne do funkcjonowania organizmu. Porównywanie ich do "losowo syntetyzowanych kopolimerów" jest nieadekwatne - ponieważ DNA działa w kontekście bardzo zorganizowanego, precyzyjnego systemu molekularnego. W tym sensie, jego znaczenie nie jest przypadkowe.
Ponadto, sam fakt, że DNA podlega różnym mechanizmom regulacyjnym i epigenetycznym, nie podważa fundamentalnej roli, jaką odgrywa w przekazywaniu informacji genetycznej. Te mechanizmy sterują ekspresją istniejących genów, ale nie tworzą nowej, podstawowej informacji poza ramami wyznaczanymi przez prawa Mendla.
Zresztą ten artykuł, czy cytowany Wills i cała koncepcja, którą przedstawia, są bardziej filozoficzną refleksją nad naturą informacji genetycznej i jej roli w życiu. Wills raczej wskazuje na to, że znaczenie sekwencji DNA nie wynika tylko z ich fizycznej struktury, ale z operacji wykonywanych przez systemy molekularne, które je interpretują. To sugeruje, że DNA samo w sobie nie ma "naturalnego" znaczenia, a jego rola w organizmach żywych wynika z kontekstu biologicznego - Ale to właśnie jest istotą, bo DNA ma rzeczywiste biologiczne znaczenie, jest kluczowa. DNA jest nośnikiem informacji genetycznej, który w kontekście biologicznym pełni określoną funkcję -koduje białka i regulatory, które są niezbędne do życia. Wills z jednej strony wskazuje na konieczność nowych, bardziej subtelnych teorii, które uwzględniają nie tylko informację genetyczną, ale także inne aspekty, jak kontekst i organizacja molekularna. Z drugiej strony, to wciąż pozostaje w obrębie spekulacji, niełatwych do udowodnienia w ramach aktualnych badań nad pochodzeniem życia.

Można powiedzieć, że cytat Willsa wprowadza bardziej filozoficzną perspektywę, ale nie zaprzecza biologicznemu znaczeniu DNA. W jego rozważaniach chodzi raczej o podkreślenie złożoności i kontekstualności, w jakim DNA funkcjonuje, a nie o całkowite odrzucenie jego roli w organizmach.


Tylko, że znowu "kręcisz się w kółko"... podstawą mojej argumentacji jest stwierdzenie, że prawa Mendla nadal mają fundamentalne znaczenie, nawet gdy w organizmach zachodzą różne mutacje i mechanizmy regulacyjne. Twierdzę, że prawa Mendla określają podstawowe ograniczenia systemu genetycznego - w jaki sposób geny są dziedziczone i w jaki sposób mogą się rekombinować. Nawet jeśli istnieją bardziej złożone mechanizmy epigenetyczne czy niemendlowskie sposoby dziedziczenia, to wciąż działają one w ramach tych fundamentalnych zasad.
Mój kluczowy argument sprowadza się do tego, że nawet jeśli obserwujemy złożone procesy regulacji i modyfikacji genomu, to wciąż operujemy w obrębie ograniczeń narzucanych przez prawa Mendla. Mutacje i mechanizmy epigenetyczne mogą reorganizować i zmieniać ekspresję informacji genetycznej, ale nie są w stanie generować fundamentalnie nowej informacji poza tymi ograniczeniami.

Dlatego empirycznie obserwujemy, że teoria ewolucji międzygatunkowej, zakładająca ciągły rozwój nowych cech i organizmów, nie jest faktycznie zgodna z tymi ograniczeniami systemu genetycznego. Obserwowane adaptacje wydają się raczej wynikać z rekombinacji i modyfikacji istniejącej puli genów, niż z powstawania nowej informacji (powyżej już było doprecyzowane "nowa informacja" w kontekście zmian DNA).

Moja argumentacja opiera się na stwierdzeniu, że prawa Mendla wyznaczają fundamentalne ramy, w których musi działać system genetyczny, niezależnie od stopnia jego złożoności. Cytowany fragment z artykułu nie podważa tej tezy, ale raczej wprowadza bardziej kontekstowe spojrzenie na rolę DNA, co nie stoi w sprzeczności z moimi argumentami.



P.S. Żebyśmy już nie kręcili się w kółko.......... Bo widzę, że posługujesz się terminami bez ich wyjaśnienia, więc spróbujmy razem zrozumieć:

Piszesz o informacji epigenetycznej w drożdżach:
- Co dokładnie rozumiesz przez 'zintegrowaną i skuteczną ekspresję genów'?
- Jak ten mechanizm według Ciebie tworzy nową informację?
- Jak to wspiera teorię ewolucji międzygatunkowej?


Wspominasz też o modyfikacjach histonów:
- Wytłumacz na konkretnym przykładzie jak to tworzy nową cechę
- Czy to nie jest tylko regulacja istniejących genów?
- Jak to wykracza poza istniejącą pulę genetyczną?

Podaj własne analogie, które pomogą zrozumieć Twój punkt widzenia. Na przykład, jak wyjaśniłbyś różnicę między modyfikacją istniejącej informacji a tworzeniem całkowicie nowej? Bez takich konkretów kręcimy się w kółku używając terminów naukowych bez wspólnego zrozumienia ich znaczenia.

Przeemek


Nie mam zamiaru się powtarzać.


Jakieś badania?



Kto tak twierdzi? Znowu chochoł?



Te kombinacje poprzez szerokie spektrum mutacji i HGT tworzy nową i.g.

Poziomy transfer genów (HGT) to transfer DNA pomiędzy różnymi organizmami, który umożliwia nabycie nowych cech, które są unikalne w stosunku do tych odziedziczonych.
Na przykład analiza filogenetyczna 144 genomów prokariotycznych wskazała, że ​​chociaż większość informacji genetycznej przepływa pionowo, geny są często również przenoszone poziomo pomiędzy blisko spokrewnionymi taksonami i pomiędzy bakteriami zamieszkującymi to samo środowisko [ 1 ]. HGT u Eubacteria jest powiązany z nabywaniem i ewolucją wielu cech, w tym oporności na antybiotyki, patogenezy i bioremediacji [ 2 , 3 ].

Choć mniej powszechne, zdarzenia HGT wśród eukariotów zostały również zidentyfikowane. U zwierząt przypadki HGT od eukariota do eukariota obejmują niedawne nabycie elementów P przez Drosophila melanogaster od Drosophila willistoni [ 4 , 5 ], poziomy transfer lecytynowych białek przeciwzamarzaniowych między rybami [ 6 ] i transfer genów biosyntezy karotenoidów z grzybów do mszyc grochowych [ 7 ]. Niedawno dziedziczny HGT został nawet opisany u ludzi z mini-kręgów pochodzących z mitochondriów w eukariocie Trypanosoma cruzi , czynniku wywołującym chorobę Chagasa [ 8 ], co sugeruje, że HGT może występować w ludzkich komórkach rozrodczych.

Podczas gdy większość opisanych zdarzeń HGT występuje w obrębie pojedynczej domeny życia i obejmuje głównie transfery z bakterii do bakterii, opisano również HGT pomiędzy różnymi domenami życia (Archaea, Eubacteria i Eukaryota). Na przykład, Eubacteria Thermotoga maritima zawiera osiemdziesiąt jeden genów archeonowych skupionych na piętnastu wyspach o wielkości 4–20 kbp [ 9 ]. W jednym z najlepiej zbadanych przykładów obejmujących Eubacteria i Eukaryota, Agrobacterium tumefaciens celowo przenosi 10–30 kbp T-DNA ze swojego plazmidu Ti (o rozmiarze 200–800 kbp) do roślin
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3068243/
Boczny transfer genów jest potężną siłą ewolucyjną, umożliwiającą łączenie funkcji molekularnych daleko poza granicami gatunków.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4817804/



Są, ale one Ciebie nie interesują.



To są nowe prawa.



Aby regulować geny, potrzebna jest nowa, dodatkowa informacja nie zawarta bezpośrednio w DNA - epigenetyczna. Ona pozwala kreować nowe np. białka=nowa informacja biologiczna np. poprzez alternatywny start transkrypcji, obróbkę intronów/eksonów itd



Tylko te książki można różnie tłumaczyć i interpretować - to w uproszczeniu/analogii epigenetyka.



Bo to nie jest i.genetyczna, tylko epigenetyczna!



Przeczytaj jeszcze raz artykuł, który zalinkowałem
https://www.nature.com/articles/hdy201054
Np. stan modyfikacji kowalencyjnych białek histonowych wraz ze składem i rozmieszczeniem nukleosomów tworzą epigenetyczną warstwę informacji, która ułatwia lub hamuje ekspresję
genów https://www.nature.com/articles/hdy201054/figures/3

I.E jest dynamicznym systemem. Geny można różnie tłumaczyć i i.epigenetyczna jest za to odpowiedzialna; skutkuje to kreowaniem nowej inf.biologicznej.



Tworzy. Odsyłam do poprzedniego artykułu. Polecam wnioski

Ustanowienie stabilnych wzorców ekspresji genów jest warunkiem wstępnym normalnego różnicowania i jest realizowane poprzez nałożenie warstwy informacji epigenetycznej specyficznej dla linii na genom. Informacje te (epigenom) odróżniają zatem jeden typ komórek od drugiego, a także wydają się obejmować pamięć molekularną dziedziczoną przez komórki potomne w mitozie. Epigenom obejmuje szereg składników molekularnych, przy czym metylację cytozyny, białka histonowe i ich modyfikację potranslacyjną, kompleksy remodelujące chromatynę i różne niekodujące RNA odgrywają ważne role. Większość aspektów ekspresji genów jest pod wpływem mechanizmów epigenetycznych, od względnej dostępności genów w krajobrazie chromosomowym, poprzez transkrypcję i przetwarzanie i stabilność potranskrypcyjnego RNA, po translację. Różnorodność zidentyfikowanych dotychczas „graczy” molekularnych i szereg zaangażowanych mechanizmów, wraz z ich wzajemnym oddziaływaniem, sugeruje, że nawet pozornie proste wzorce regulacji genów mogą reprezentować dynamiczne i złożone operacje.

W przeciwieństwie do genomu, który jest zasadniczo identyczny we wszystkich komórkach kręgowców i stabilny przez całe życie osobnika, epigenom różni się od komórki do komórki i jest plastyczny, zmieniając się z czasem i pod wpływem środowiska

Kluczowe jest zatemn zrozumienie, czym jest epigenom

Epigenom jest złożony i różnorodny. Krajobraz genów i elementów regulujących geny jest orkiestrowany przez wiele komponentów epigenetycznych, w tym modyfikacje ogonów histonowych, metylację DNA, pętle chromatynowe, domeny topologicznie asocjacyjne i wielu oddziałujących partnerów, którzy katalizują osadzanie i usuwanie tych cech epigenetycznych. Znaczące modyfikacje ogonów histonowych korelują z aktywną chromatyną ( zielone tło ) lub represjonowaną chromatyną ( różowe tło ). Oprócz osadzania i usuwania metylacji (Me) lub acetylacji (Ac), modyfikatory histonowe mogą katalizować inne procesy, takie jak fosforylacja (P), SUMOylacja (Su) i ubikwitynacja (Ub). Znaczniki epigenetyczne i ekspresja genów ulegają zmianom pod wpływem czynników transkrypcyjnych, długich niekodujących RNA, mikroRNA, metylacji DNA, pętli DNA tworzonych przez kohezynę i CTCF oraz dalszych elementów regulacyjnych, takich jak wzmacniacze i superwzmacniacze, które często są wzbogacone o H3K27ac, Brd4 i kompleks Mediator.
https://www.annualreviews.org/content/j ... 117-021632



Odkrycie epigenomu to obala. Jest on zdolny do kreowania nowej informacji biologicznej z tych samych genów.



Pół wieku temu może i to była prawda.
Do praw Mendla nie będę się już więcej odnosił; moje argumenty poznaleś w oparciu o publikacje naukowe. Jeśli one Ciebie nie przekonują - trudno.



To jest temat na oddzielną dyskusję; dotyczy integracji procesów powstawaniu złożonych struktur w komórce np. rybosomu, co jest powiązane z ekspresją genów. Skuteczna - właściwy produkt. Jak chcesz - mogę dać taki temat. Oczywiście na konkretnych przykładach.


Nowa inf.biologiczna: białka, RNA, ich kompleksy.



Epigenom=nowa inf.biologiczna= nowe fenotypy=gatunki itd. W uproszczeniu.



To mogą być nowe białka. Nowe białka = nowe regulacje genów pod kontrolą epigenomu. W efekcie nowe adaptacje.


To zależy, jak definiujesz gen. Epigenom eukariota potrafi kreować nową inf.biologiczną poprzez kreowanie np. nowych promotorów itd. Nasze rozumienie promotora jest inne, niż kiedyś
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6205604/



Pula genetyczna podlega zmianom i ona nie określa pełnej in.biologicznej.

Mnóstwo......
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6707769/
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 2018305427
https://www.nature.com/articles/nrmicro2319
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 7406001214

Dostępne badania naukowe potwierdzają jednoznacznie, że bakterie oporne na antybiotyki zawsze znajdują się na gorszej pozycji ewolucyjnej w naturalnym środowisku, bez obecności antybiotyków. Jest to potwierdzane przez liczne badania pokazujące, że bakterie oporne mają wolniejszy wzrost i gorzej konkurują z bakteriami bez oporności. To nie jest kwestia opinii, ale twardy fakt naukowy - nawet jeśli bakterie rozwiną mechanizmy kompensacyjne, nigdy nie osiągają takiej sprawności jak ich "dzikie" odpowiedniki bez oporności.

Co szczególnie istotne, z perspektywy ewolucyjnego "zysku netto" sytuacja jest jednoznaczna - oporność na antybiotyki daje bakteriom przewagę WYŁĄCZNIE w obecności antybiotyku. W naturalnym środowisku bez antybiotyków ta oporność staje się po prostu niepotrzebnym balastem metabolicznym. Najnowsze badania pokazują, że nawet w warunkach gdzie koszt oporności jest minimalny (np. w środowisku ubogim w składniki odżywcze), bakterie oporne wciąż pozostają na gorszej pozycji konkurencyjnej. To dlatego w naturze, gdy zmniejsza się użycie antybiotyków, populacja bakterii stopniowo wraca do form wrażliwych - jest to proces powolny ze względu na mechanizmy kompensacyjne, ale nieuchronny.

Co więcej, najnowsze badania pokazują, że mimo iż bakterie potrafią częściowo kompensować koszty oporności poprzez dodatkowe mutacje, nigdy nie eliminują ich całkowicie. Nawet najbardziej zaawansowane mechanizmy kompensacyjne nie są w stanie przywrócić bakteriom opornym takiej samej sprawności, jaką mają bakterie bez oporności. Jest to fundamentalny koszt ewolucyjny, którego nie da się całkowicie wyeliminować. To pokazuje, że z perspektywy ewolucyjnej nabycie oporności zawsze wiąże się z pewnym kosztem netto, nawet jeśli w niektórych warunkach może on być trudniej zauważalny.

Dlatego nie mamy tu do czynienia z ewolucją rozumianą jako zyskanie nowej, korzystnej cechy, ale z procesem, który z perspektywy ewolucyjnej jest faktycznie degradacją organizmu.
Badania jednoznacznie pokazują, że w normalnym środowisku (bez antybiotyków) bakterie z nabytymi opornościami na antybiotyki w porównaniu do "dzikich":

- rosną wolniej
- mają gorszy metabolizm
- są mniej konkurencyjne
- nawet z mutacjami kompensacyjnymi nie osiągają sprawności bakterii "dzikich"



Znowu stwierdzasz że powstaje nowa informacja genetyczna i cytujesz artykuł, ale nie wyjaśniasz tych mechanizmów. Nie odnosisz się do nich i nie pokazujesz, jak miałyby tworzyć informację spoza istniejącej puli genowej. Nie pokazujesz jak to świadczy o ewolucji międzygatunkowej? Nie przedstawiasz żadnych wniosków ani merytorycznego komentarza.
To pokazuje, że nie rozumiesz lub nie chcesz zrozumieć tych procesów w świetle fundamentalnych ograniczeń praw Mendla, o których piszę.......... dlatego taka rozmowa zapętla się w bezsens......

Ale ze względu na potencjalnych czytelników, odwołam się do twoich przykładów...............

Jak działa transfer genów na bazie twojego artykułu:
Pula genów w naturze -> Prawa Mendla -> Transfer do organizmów:
np.
Białka przeciwzamarzaniowe z ryb -> przekazane innym rybom
Geny biosyntezy karotenoidów z grzybów -> przekazane mszycom
Geny archeonowe -> przekazane do Thermotoga maritima

W każdym przypadku:
- Gen już istniał w jednej ogólnej puli genetycznej natury
- Został przeniesiony do nowego organizmu
- Jest przekazywany dalej według praw Mendla

To jak biblioteka (pula genów):
- Książka (gen) jest przenoszona z jednego działu do drugiego (dziedziczenie, prawo Mendla)

- Dla nowego działu to pozornie 'nowa' książka (czyli dla gatunku ryby białka przeciwzamarzaniowe to nowa cecha, nowa informacja)
--> Ale w rzeczywistości nie powstała nowa informacja - książka już istniała w bibliotece (gen był już w puli genetycznej)
--> To właśnie dlatego nazywamy to transferem (przeniesieniem), a nie tworzeniem - nie 'wymyślamy' nowej informacji, tylko przenosimy tę, która już istnieje w naturze
--> To fundamentalna różnica: transfer istniejącej informacji vs. tworzenie całkowicie nowej informacji 'z niczego' albo od "zera/wymyślona"

Tak jak biblioteka(pula genów) nie tworzy nowych książek przenosząc je między działami(prawo Mendla), tak transfer genów nie tworzy nowej informacji genetycznej - tylko przenosi to, co już istnieje w puli genowej.

Dlatego twój artykuł pokazuje, że HTG nie tworzy nowej informacji genetycznej 'z niczego/od zera' - tylko przenosi istniejące geny między organizmami, a ich dziedziczenie nadal podlega prawom Mendla.


Ale głównie o to chodzi, że to pokazuje fundamentalny problem dla ewolucji międzygatunkowej:

1. HTG pozwala na przenoszenie genów między organizmami:
- Ale tylko istniejących genów
- Z dostępnej puli genetycznej
- Bez tworzenia całkowicie nowych informacji
2. To przeczy ewolucji międzygatunkowej, która wymaga:
- Powstawania całkowicie nowych struktur
- Nowych funkcji biologicznych
- Informacji genetycznej spoza istniejącej puli
3. Problem przypomina budowanie domu:
- Możesz przenosić materiały między budowami
- Tworzyć nowe kombinacje istniejących elementów
- Ale nie stworzysz nowego rodzaju materiału 'z niczego/od zera' - podobnie jak w przypadku HTG transferu genów(transferujesz, a nie tworzysz nowe materiały).

Więc HTG, choć jest potężnym mechanizmem adaptacyjnym, nie może wyjaśnić powstawania fundamentalnie nowych cech wymaganych przez teorię ewolucji międzygatunkowej - pokazuje jedynie rekombinację istniejącej informacji genetycznej w ramach praw Mendla.



Niezła taktyka unikowa...... Mimo, że wyraźnie zadaję pytania o przykłady, czyli konkretne pytania o konkretne przykłady, a Ty jedynie co potrafisz odpowiedzieć, to że mnie to nie interesuje?

To jest właśnie dowód na to, że nie potrafisz podać nawet jednego przykładu. A dodatkowo próbujesz przekręcić brak przedstawienia przykładów, zrzucając winę na mnie.
Czytelnicy sami zobaczą fakty i wyciągną wnioski.....



Wreszcie... chociaż znikomo, to coś komentujesz odnośnie samego mechanizmu...teraz jest przynajmniej do czego się odnieść.......


Nie, epigenetyka wciąż opiera się na istniejącym DNA, ale dodaje do niego nową warstwę regulacji - a nie nową informację genetyczną jako taką. Modyfikacje takie jak metylacja DNA czy modyfikacje histonów nie zmieniają samej sekwencji DNA, lecz wpływają na sposób, w jaki DNA jest odczytywane. Informacja ta pochodzi z interakcji DNA z białkami i innymi cząsteczkami w komórce.

W ogóle jak wyobrażasz sobie mechanizm - gdzie notabebe, żaden artykuł jeszcze tego nie wskazał, w którym coś z zewnątrz 'przekazuje' DNA informację o tym, jak ma sterować genami? Tym bardziej, że to zewnętrzne "coś" musiałoby znać język DNA, rozpoznać jego strukturę, odkryć interfejs i przekazać instrukcje - jak Ty sobie to wyobrażasz? Jaki proces lub mechanizm bilogiczny ci to pokazuje? Wyjaśnij?
Taki scenariusz wymagałby istnienia jakiegoś zewnętrznego organizatora, co jest sprzeczne z wiedzą naukową. Wszystkie procesy epigenetyczne są realizowane wewnętrznie przez komórkę i jej własny aparat molekularny.

Może anlaogia...... wyobraź sobie kajak (DNA), którym steruje wiosłujący w nim człowiek (mechanizmy epigenetyczne). Człowiek nie zmienia struktury kajaka, ale może kontrolować, dokąd płynie, jak szybko i w jakim kierunku. Nie potrzebujemy osoby na brzegu (zewnętrznej informacji), żeby sterować kajakiem – wszystko, co jest potrzebne, znajduje się na pokładzie.

Podobnie, epigenetyka to "wiosła" komórki - pozwala na sterowanie genami bez zmiany samego DNA i bez udziału zewnętrznych czynników, które musiałyby zrozumieć jego język.


Żaden artykuł naukowy nie wskazuje na istnienie zewnętrznego organizatora, który modyfikowałby epigenetykę. To proces wbudowany ( więc cześcią tego samego systemu DNA, pracujący na tej samej puli genetycznej) w mechanizmy DNA i komórki, kontrolowany przez interakcje między DNA, histonami i enzymami. Mechanizmy takie jak metylacja, acetylacja czy obróbka RNA są wykonywane przez komórkowe "maszyny" (enzymy) w oparciu o informacje już zawarte w DNA lub w środowisku komórki.



Epigenetyka działa jak system zarządzania biblioteką - decyduje, które książki (geny) są udostępniane do czytania (ekspresji), w jakim czasie i w jakim zakresie. Nie tworzy jednak nowych książek ani nie zmienia ich treści - korzysta tylko z tego, co już istnieje.


A jeśli tak rozumiesz epigenetykę – dziękuję, że łaskawie wreszcie napisałeś coś o swoim rozumieniu tego mechanizmu – to tutaj wreszcie wyraźnie widać, gdzie błądzisz. Twierdząc, że "te książki można różnie tłumaczyć i interpretować", odwołujesz się do procesów, które w biologii mają odpowiedniki takie jak translacja (proces tłumaczenia mRNA na białka) lub inne procesy związane z obróbką RNA. To jednak nie jest epigenetyka!. Epigenetyka dotyczy regulacji i sterowania ekspresją genów, a nie ich interpretacji czy translacji. Przenoszenie pojęcia "tłumaczenia" lub "interpretacji" na epigenetykę to błędne rozumienie jej działania.

Podsumowując:
Nawet jeśli książkę tłumaczymy na różne języki, to nie tworzy to nowej historii, przekazuje tę samą treść w inny sposób i nie dodaje informacji, której nie ma w oryginale.
Podobnie epigenetyka .... może modyfikować ekspresję genów, sterować kiedy i jak są używane, ale nie tworzy nowych genów ani funkcji.

To jak mieć pilot do telewizora z wieloma funkcjami - możesz zmieniać kanały, głośność, jasność obrazu, ale nie stworzysz nowego programu, którego nie ma w sygnale telewizyjnym.



Kolejne przykłady to samo..... zapętlenie się i nie wprowadzasz dodaktowego komentarza merytorycznego. Powyżej już jest opsiane na przykładzie, na czym polega ta "nowa infomacja"......

Zasadniczo te same niezrozumienie:
Ciągle mylisz REGULACJĘ istniejącej informacji genetycznej z tworzeniem NOWEJ informacji od zera, z poza puli genowej/systemu. To fundamentalna różnica, którą trzeba zrozumieć.


Chyba nie widzisz co czytasz? Sam artykuł potwierdza, że mówimy o sterowaniu tym, co już jest w genomie, nie o tworzeniu czegoś fundamentalnie nowego?? To jak różne instrukcje obsługi do tego samego urządzenia - mogą zmieniać sposób jego użycia, ale nie dodają mu nowych funkcji, których nie ma w konstrukcji.

Zobacz sam wstęp:
"Ustanowienie stabilnych wzorców ekspresji genów jest warunkiem wstępnym normalnego różnicowania i jest realizowane poprzez nałożenie warstwy informacji epigenetycznej specyficznej dla linii na genom. Informacje te (epigenom) odróżniają zatem jeden typ komórek od drugiego, a także wydają się obejmować pamięć molekularną dziedziczoną przez komórki potomne w mitozie"

Dokładnie - nawet w tym cytacie widać, że epigenom:

Jest 'nałożony na genom' -> operuje na istniejących genach
Jest 'dziedziczony w mitozie' -> w ramach tej samej puli genetycznej
'Odróżnia typy komórek' -> przez regulację ekspresji, nie tworzenie nowych genów

To kolejny dowód, że epigenetyka to:
- System regulacji istniejących genów
- Mechanizm kontroli ekspresji
- Nie tworzenie nowej informacji poza pulą genetyczną

Więc twój artykuł o epigenomie mówi to samo....:
Epigenom → Regulacja genów → Ekspresja:

-Modyfikacje histonów regulują dostęp do genów
- Niekodujące RNA wpływają na ekspresję
(przy okazji, wcześniej było - Metylacja DNA kontroluje aktywność genów )

Ale w każdym przypadku:
- Epigenom nie tworzy nowych genów
- Tylko steruje istniejącymi genami
- Operuje na dostępnej puli genetycznej

To jak system operacyjny komputera:
- Może różnie zarządzać programami
- Decyduje które są aktywne
- Ale nie tworzy nowych programów 'z niczego/od zera'

Epigenetyka to system kontroli i regulacji, nie mechanizm tworzenia nowej informacji genetycznej. Wszystkie te złożone procesy, które opisujesz, nadal działają w ramach ograniczeń istniejącej puli genowej.


PULA GENETYCZNA -> REGULACJA EPIGENETYCZNA -> EFEKT:

Przykłady z twoich artykułów:
- Genom (DNA) -> modyfikacje histonów -> różna dostępność genów
- Ten sam gen -> alternatywny splicing -> różne warianty białka
- Istniejące geny -> metylacja DNA -> różna ekspresja

W każdym przypadku Nie powstaje nowa informacja genetyczna, bo:
- Operujemy na tej samej puli genów
- Tylko sterujemy ich ekspresją
- Wszystko dzieje się w ramach praw Mendla

To przeczy ewolucji międzygatunkowej, która wymaga:
- Nowych genów spoza puli genetycznej
- Fundamentalnie nowych struktur
- Informacji wykraczającej poza system

To jak system sterowania fabryką:
- Możesz produkować różne produkty
- Z różną wydajnością
- Ale tylko z dostępnych surowców, w ramach znanych procesów produkcyjny/prawo Mendla

Dlatego twierdzenie o "kreowaniu nowej informacji biologicznej" jest błędne:

Przykład z Twoich artykułów alternatywna obróbka RNA
Alternatywna obróbka intronów i eksonów pozwala tworzyć różne białka z jednej matrycy genowej (DNA). To jednak nie jest tworzenie nowej informacji genetycznej, ponieważ:
- Matryca (DNA) już istnieje.
- To modyfikacja przetwarzania informacji, a nie dodawanie nowych genów.

Inny..... różnicowanie komórek
Epigenetyka pozwala różnym typom komórek (np. nerwowym, mięśniowym) korzystać z różnych części tego samego genomu.
- To wciąż działanie na tej samej puli genów.
- Proces nie rozszerza informacji genetycznej gatunku - ogranicza się do wewnętrznych modyfikacji i dostosowania funkcji w ramach genomu.

W kontekście Ewolcuji - pula genetyczna a bariery międzygatunkowe --> Epigenetyka nie łamie barier międzygatunkowych:

Informacja epigenetyczna jest dziedziczona w mitozie (wewnątrz tego samego organizmu) i może być przekazywana w pewnym stopniu w obrębie gatunku, ale:
- Nie powoduje zmian międzygatunkowych, takich jak dodanie nowych genów z zewnątrz.
- Bariery Mendla (prawo czystości gamet) nadal obowiązują – genom nie może nagle "przeskoczyć" poza granice swojej puli genetycznej.


Przykładowa analogia - różne instrukcje obsługi do tego samego urządzenia. Epigenom można porównać do zmiany instrukcji obsługi w zależności od potrzeb:
- Jedna instrukcja mówi, jak działa "tryb oszczędzania energii"
- Inna – jak włączyć "maksymalną wydajność"

Jednak sam sprzęt pozostaje ten sam - żadne nowe funkcje nie pojawią się magicznie, jeśli ich nie ma w konstrukcji urządzenia.


Epigenetyka to sterowanie istniejącymi genami, nie tworzenie nowej informacji genetycznej.
Każdy mechanizm, na który sie powołujesz i nazywasz "nową informacją" (np. alternatywna obróbka RNA, różnicowanie komórek), wciąż działa w ramach tej samej puli genetycznej, a jej bariery nie są łamane. Te "nowe informacje" - to nic innego jak wykorzystywanie wcześniej nieaktywowanych informacji genetycznych, które wcześniej nie były używane w danej komórce. W ten sposób, zmienia się sposób, w jaki geny są odczytywane lub wyrażane, ale nie dodaje się żadnej 'nowej' informacji genetycznej.



"Zintegrowana i skuteczna ekspresja genów" w drożdżach to właśnie przykład systemu regulacji, nie tworzenia nowej informacji. Proces tworzenia rybosomu pokazuje to doskonale:
- Wykorzystuje istniejące geny
- Koordynuje ich ekspresję
- Tworzy złożone struktury

Ale wszystko to dzieje się w ramach dostępnej puli genetycznej i praw Mendla. To jak orkiestra - możesz różnie dyrygować(epigenetyka) muzykami(genami), ale nie stworzysz nowego instrumentu(genu/genów), którego nie ma w zespole. Przykład drożdży potwierdza, że epigenetyka to system kontroli istniejących genów, nie mechanizm tworzenia fundamentalnie nowej informacji genetycznej. Zamiast tego, mamy do czynienia z precyzyjnym sterowaniem istniejącymi genami, które pozwala na wytworzenie kompleksowych struktur, jak np. rybosomy.

Stwórz nowy temat, napisz tutaj, jak chcesz - ale w końcu pokaż tok rozumowania? Ponieważ znowu nie wyjaśniasz samego procesu. Nie pokazujesz, jak dokładnie rozumiesz ten mechanizm. Pokaż nam krok po kroku, co się dzieje i kiedy, a wtedy zrozumiemy, jak powstaje nowa informacja i z czego. Czy to nowy temat, o którym mówisz, czy tylko krążysz wokół tego samego zagadnienia? Nie sposób odnieść wrażenia, że wracasz do tego samego punktu, nie wyjaśniając istoty procesu.


Kiedy mówi się "tworzeniu nowej informacji" w kontekście epigenetyki, mamy na myśli zmianę w ekspresji genów (np. który gen jest aktywowany lub wyciszany), ale nie mówi się tu o zmianach w samej sekwencji DNA.


Białka i RNA - to produkty genów, które są wytwarzane w procesach takich jak transkrypcja i translacja. Te procesy są wynikiem ekspresji genów, która może być regulowana przez mechanizmy epigenetyczne. Jednak same białka i RNA są produktem już istniejącej informacji genetycznej, a nie czymś, co tworzy zupełnie nową informację.

Kompleksy białek i RNA - również nie stanowią "nowej" informacji, ale są wynikiem interakcji między różnymi molekułami, które mogą pełnić różne funkcje w komórce (np. regulacja ekspresji genów, struktura komórki, sygnalizacja).

Nie możemy mówić o tworzeniu "nowej" informacji genetycznej w sensie dosłownym (np. zmiana w sekwencji DNA), ale o zmianach w regulacji już istniejących genów. To jak sterowanie tym, które białka są produkowane w danym czasie i w danym miejscu, ale nie zmienia to samego kodu genetycznego w DNA.


Tym uproszczeniem roli epigenetyki pokazujesz jak proawdzi to do błędnego przekonania, że zmiany epigenetyczne prowadzą bezpośrednio do powstawania nowych gatunków. Epigenetyka wpływa na regulację genów i zmiany fenotypów w obrębie gatunków, ale nie tworzy nowych informacji genetycznych, które prowadziłyby do powstania nowych gatunków w sensie klasycznej ewolucji.

Epigenom -> nie równa się -> nowa informacja biologiczna: epigenom nie tworzy nowych informacji genetycznych, ale reguluje wykorzystanie już istniejącej informacji genetycznej w genomie. To z kolei może prowadzić do nowych cech lub funkcji poprzez regulację już istniejącej informacji w genomie. W rezultacie, dla organizmu dana zmiana może być postrzegana jako nowa funkcja, ale w kontekście całej puli genetycznej to tylko regulacja wcześniej dostępnych cech. Można to porównać do wykorzystania różnych opcji w jednym systemie, które już istnieją, ale są uruchamiane w nowych kontekstach.

Nowe fenotypy -> nie równa się -> nowe gatunki: Nowe fenotypy, czyli nowe cechy organizmów, mogą wynikać z różnej ekspresji genów - jednak zmiana fenotypu nie oznacza od razu powstania nowego gatunku. Epigenetyka może wpłynąć na różnorodność fenotypową w obrębie gatunków, ale nie prowadzi bezpośrednio do tworzenia nowych gatunków.

Prawidłowy ciąg to:
Epigenom -> regulacja istniejących genów -> różne fenotypy -> adaptacje W RAMACH GATUNKU

I przy okazji, dla przejrzystości jak to działa w ramach prawa Mendla:
Prawo Mendla -> Epigenom operuje na gametach zgodnie z prawami Mendla, regulując ekspresję istniejących genów -> Procesy epigenetyczne, które są niezależne od tych praw, prowadzą do powstania różnych fenotypów, ale te cechy nadal przekazywane są w ramach tej samej puli genów, zgodnie z zasadami dziedziczenia Mendla -> Adaptacje zachodzą w obrębie gatunku, a zmiany w ekspresji genów nie zmieniają samego materiału genetycznego, który jest dziedziczony zgodnie z prawami Mendla.


Dlaczego?
- Epigenom tylko steruje ekspresją istniejących genów
- Różne fenotypy to różne ekspresje tej samej puli genowej
- Nie powstaje nowa informacja genetyczna potrzebna do ewolucji międzygatunkowej

To jak mieć jeden samochód z różnymi ustawieniami - możesz zmieniać jego działanie, ale nie zmienisz go w samolot - czyli bariera w kontekście nowego gatunku w precesie ewolucji - tu jest ta fudnamentalan barieria dla ewolucji międzygatunkowej.

Podobnie epigenetyka nie może stworzyć nowego gatunku - tylko modyfikować ekspresję genów w ramach istniejącej puli genetycznej - to właśnie ta fundamentalna bariera w kontekście ewolucji międzygatunkowej. Epigenetyka nie tworzy nowych gatunków, a jedynie modyfikuje ekspresję genów w obrębie istniejącej puli genetycznej. Przypisywanie jej roli w tworzeniu nowych gatunków to nadinterpretacja tego procesu.


BŁĄD: 'Nowe białka = nowe regulacje genów'

Białka powstają z istniejących genów, epigenetyka tylko reguluje ich ekspresję. Białka same w sobie nie tworzą się "nowe" lub w sensie całkowicie nowej informacji genetycznej. Procesy epigenetyczne, takie jak modyfikacje histonów czy metylacja DNA, nie tworzą nowych genów ani białek od podstaw. Zamiast tego zmieniają sposób, w jaki istniejące geny są wyrażane (tzn. jak i kiedy są wykorzystywane do produkcji białek).

To jak kucharz używający tych samych składników do różnych potraw - nie tworzy nowych składników.

BŁĄD: 'Epigenom potrafi kreować nową inf.biologiczną'

Epigenom tylko steruje ekspresją istniejących genów. Epigenom tylko steruje ekspresją istniejących genów. Tworzenie nowych promotorów (czyli regionów DNA do transkrypcji) to już mutacja, a nie regulacja epigenetyczna - to całkowicie inny proces. Zmiany w regulacji, takie jak modyfikacje promotorów, zmieniają sposób wyrażania genów, ale nie tworzą nowych genów.

To jak panel sterowania maszyną - zmienia jej działanie, ale nie tworzy nowych funkcji.

BŁĄD: 'Pula genetyczna nie określa pełnej in.biologicznej'

Wszelkie zmiany zachodzą w ramach istniejącej puli genowej. Epigenom nie zmienia sekwencji DNA, więc nie "wykracza" poza pulę genetyczną. To, co może się zmienić, to regulacja genów w ramach istniejącego materiału genetycznego, ale sama pula genów w obrębie danego organizmu nie zmienia się w wyniku modyfikacji epigenetycznych. Pula genetyczna jest ograniczona do sekwencji DNA, która jest przekazywana potomstwu. Więc epigenetyka nie tworzy nowych informacji genetycznych, ale modyfikuje sposób wyrażania istniejących informacji.

To jak budowanie z klocków LEGO - możesz tworzyć różne konstrukcje, ale tylko z dostępnych elementów.

Epigenetyka to system regulacji istniejących genów, nie mechanizm tworzenia nowej informacji genetycznej. Wszystkie opisane procesy (modyfikacje histonów, regulacja ekspresji) działają w ramach dostępnej puli genetycznej, nie wykraczając poza nią.


Odnośnie Twojego artykułu https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6205604/


Artykuł faktycznie przeczy wszystkim twoim twierdzeniom.
Oto kilka konkretów:

O naturze promotorów i inicjacji transkrypcji:
"By definition, the main task of core promoters is to support the assembly of the pre-initiation complex (PIC), which consists of Pol II and GTFs, and to guide transcription initiation from precise positions at defined levels"
/ tłum.:
"Z definicji, głównym zadaniem promotorów podstawowych jest wspieranie składania kompleksu pre-inicjacyjnego (PIC), który składa się z Pol II i GTF, oraz kierowanie inicjacją transkrypcji z precyzyjnych pozycji na określonych poziomach"

To pokazuje, że promotory są sekwencjami regulacyjnymi kontrolującymi istniejące geny, a nie twórcami nowej informacji!

O ewolucji promotorów:
"Newly emerged transcription-factor binding sites confer enhancer-like activity, which initially leads to low levels of bidirectional transcription initiation. If this transcription is harmful, it might become silenced [...] If by contrast transcription in one or both directions is beneficial, the respective TSS sequence could be positively selected and evolve into a fully functional core promoter"
/ tłum.:
"Nowo powstałe miejsca wiązania czynników transkrypcyjnych nadają aktywność podobną do wzmacniaczy, co początkowo prowadzi do niskich poziomów dwukierunkowej inicjacji transkrypcji. Jeśli ta transkrypcja jest szkodliwa, może zostać wyciszona [...] Jeśli natomiast transkrypcja w jednym lub obu kierunkach jest korzystna, dana sekwencja TSS może zostać pozytywnie wyselekcjonowana i wyewoluować w w pełni funkcjonalny promotor podstawowy"

Artykuł podkreśla, że promotory są "wyspecjalizowanymi sekwencjami", które:

"have evolved to enable highly regulated gene transcription"
/ tłum.:
"wyewoluowały, aby umożliwić wysoce regulowaną transkrypcję genów"

Podsumowując, artykuł pokazuje, że promotory są sekwencjami DNA regulującymi istniejące geny. Nowe promotory powstają poprzez zmiany genetyczne (mutacje) i selekcję, a mechanizmy epigenetyczne regulują te sekwencje, ale ich nie tworzą. Nie ma dowodów na "tworzenie nowej informacji biologicznej" przez epigenom.

Artykuł potwierdza moje stanowisko, że epigenetyka dotyczy regulacji istniejących genów, a nie tworzenia nowej informacji genetycznej. @Proteom błędnie zinterpretowałeś omówienie w artykule "ewoluującego" rozumienia złożoności promotorów jako poparcie dla epigenetycznego tworzenia nowej informacji.

Przeemek"



Z zalinkowanych artykułów nich autorzy nie wyciągają takich wniosków ( pogrubiona czcionka)Już w pierwszym artykule na samym początku: Jednak koszt oporności może być złagodzony przez mutacje kompensacyjne w innych miejscach genomu, a zatem utrata oporności może postępować zbyt wolno, aby mieć praktyczne znaczenie.
Sprawa jest bardziej złożona i zależy np. od środowiska.
W tym badaniu szczepy oporne na ryfampicynę były konkurowane z ich odpowiednikami typu dzikiego przy różnych poziomach składników odżywczych. Zaobserwowano, że stosunek bezwzględnej liczby komórek opornych i typu dzikiego szybko spadał w warunkach bogatych w składniki odżywcze, ale powoli zmniejszał się lub pozostawał stabilny w środowisku ubogim w składniki odżywcze. Odkrycie to sugeruje, że słabe warunki odżywcze skutkowały obniżeniem kosztów dostosowania oporności na antybiotyki , tj. bakterie oporne stały się bardziej konkurencyjne



To są Twoje wnioski, a sprawa jest bardziej złożona. W warunkach naturalnych bakterie posiadające geny oporności na antybiotyki są częścią złożonych społeczności, w których wchodzą w interakcje z innymi gatunkami. Oprócz interakcji bakterii z innymi bakteriami, kluczowymi interakcjami w społecznościach mikrobiologicznych są interakcje między bakteriami a ich naturalnymi wrogami, takimi jak drapieżniki pierwotniakowe, oraz interakcje między bakteriami a ich pasożytami wirusowymi (bakteriofagami). Faktem jest ,że geny oporności są utrzymywane w naturalnych populacjach, mimo że ich przenoszenie jest uważane za kosztowne. Jak widać ma to określoną dla nich wartość adaptacyjną. Być może sieć interakcji z innymi ( określonymi) gatunkami daje im korzyści adaptacyjne.



Poziomy transfer genów (HGT) to transfer DNA pomiędzy różnymi organizmami, który umożliwia nabycie nowych cech, które są unikalne w stosunku do tych odziedziczonych.
Adaptacyjna rola poziomego transferu u bakterii jest dobrze ugruntowana. W szczególności istnieją długie odcinki genomów zwane „wyspami”, które występują tylko sporadycznie u danego gatunku i są związane z patogenicznością, symbiozą z innym organizmem (np. rośliną) lub innymi cechami ekologicznymi ( Dobrindt i in. 2004 ). Grupowanie tych genów w wyspy jest prawdopodobnie wynikiem faktu, że geny te są związane z ruchomymi elementami (transpozonami, bakteriofagami), które mają tendencję do rekombinacji ze sobą i w ten sposób są wprowadzane w bliskiej odległości od siebie, co następnie promuje ich jednoczesny transfer z jednego genomu do drugiego.



Gdzie masz tam prawa Mendla? U bakterii, które rozmnażają się bezpłciowo? Prawa Mendla nie dot. HGT. Przynajmniej te, które znam https://pl.wikipedia.org/wiki/Prawa_Mendla



Te geny się między dawcą a biorcą się różnią. Dzięki mutacjom i d.naturalnemu część z nich okazywała się korzystna adaptacyjnie. Tak działa ewolucja. HGT testuje różne geny, długie odcinki DNA, gatunki.
Zaproponowano kilka zjawisk, aby wyjaśnić wyraźne różnice w repertuarze genów:

Duplikacja genu;

Utrata genu;

Poziomy transfer genów z organizmów komórkowych lub wirusów;

Nasycenie sygnału homologii. Po bardzo długim okresie dywersji lub przy bardzo wysokich wskaźnikach ewolucji geny mogą zgromadzić tak wiele podstawień, że nie będą już rozpoznawalne jako homologi;

Powstawanie nowych genów z niefunkcjonalnych sekwencji lub kombinacji fragmentów istniejących już genów.

Trudno było ocenić względny wkład różnych zjawisk, a każde z nich prawdopodobnie odpowiada za dysproporcje w różnych skalach ewolucyjnych. Różnice w repertuarach genów między szczepami tego samego gatunku są najprawdopodobniej wyjaśnione przez niedawny transfer poziomy. Chociaż różnorodność genów obecnych w pangenomie niektórych gatunków bakterii i archeonów zawiera rezerwuar genów umożliwiających adaptację do różnych warunków ( Szöllősi i in. 2006 , por. powyżej; Touchon i in. 2009 ), wydaje się bardziej prawdopodobne, aby postrzegać te zmiany zawartości genów zasadniczo jako wynik wysoce dynamicznego procesu, w którym integracja DNA z elementów samolubnych jest szybko równoważona przez usunięcie nawet nieznacznie szkodliwego DNA ( Daubin i in. 2003a ; Collins i in. 2011 ; Szöllősi i Daubin 2012 ).



Gdzie tak twierdziłem? Kolejny chochoł? Przenoszenie DNA zwiększa różnorodność genetyczną i ułatwia ewolucję adaptacyjną. Dla nowego organizmu jest to nowa informacja genetyczna.



Otrzymane geny ulegają zmianom i dzięki mutacjom moze powstać nowa in.genetyczna. Jeśli dodamy epigenom ( eukariota) - może mieć do dodatkową wartość adaptacyjną.



To jest Twoje ( błędne!)rozumienie e.międzygatunkowej i nie chce mi się znowu to prostować. Odsyłam do ksiązęk.



Bo to nie jest inf.genetyczna.



Gdzie zatem jest pełna informacja biologiczna w komórce? DNA to podstawowy bank informacji, ale nie jedyny, co pokazuje epigenetyka u eukariota. Nie wystarczy mieć gen ( inf.genetyczna), ale trzeba też mieć informację (epigenetyczną), jak regulować jego ekspresję na wielu poziomach.
Np. jakie TF ( czynniki transkrypcyjne) rekrutować do DNA;
w jakiej ilości/proporcji;
w jakim czasie ( cyklu komórkowego);
do jakiego genu/promotora?
Gdzie masz TE WSZYSTKIE informacje zawarte w samym DNA?

Wybaczcie Kochani, że odejdę od tematu, ale nurtuje mnie jedno pytanie: Jaki wpływ na Waszą wiarę, na Wasze zbawienie ma ta dyskusja (i wiele innych)? Jak się mają te dyskusje do oczekiwań Boga wobec człowieka (Dekalog, Przykazania Miłości, Mt 25.3...)?
Czy te spory prowadzą do Boga? Dla lepszego odczytywania Jego woli? A jeśli nie, to czy warto kruszyć kopie?

Na koniec Ga 6.1-10 ze szczególnym uwzględnieniem wersu 6, który interpretuję jako przedstawianie własnego zdania, dawanie przykładu własnym postępowaniem, ale bez usilnego przekonywania do własnych racji.

To czytaj całość i nie wyrywaj z kontekstu?


Owszem, cytujesz z Abstract:
"However, the cost of resistance can be mitigated by compensatory mutations elsewhere in the genome, and therefore the loss of resistance may proceed too slowly to be of practical importance."

Ale nie dostrzegasz, że dalej w artykule autorzy pokazują, że ta wstępna hipoteza została zweryfikowana negatywnie. Oto kluczowe cytaty z artykułu:
A) "We have found that resistance declined in as high as 54.8% of the antibiotic-T60 line combinations following evolution under antibiotic stress-free conditions"
/ tłum. "Odkryliśmy, że oporność zmniejszyła się aż w 54,8% kombinacji linii antybiotykowych T60 po ewolucji w warunkach bez stresu antybiotykowego" /

To pokazuje, że utrata oporności zachodzi często i szybko, wbrew początkowej hipotezie.

Dalej:
B) "We found a significant negative correlation between relative fitness and resistance level of T60 lines (Spearman's correlation test, ρ = −0.35, p=0.0031). This indicates that fitness compensation was partly associated with a decline in the original antibiotic resistance level"
/ tłum. "Znaleźliśmy istotną negatywną korelację między względnym dostosowaniem a poziomem oporności linii T60. Wskazuje to, że kompensacja fitness była częściowo związana ze spadkiem pierwotnego poziomu oporności na antybiotyki" /

To potwierdza moją tezę, że bakterie oporne są na gorszej pozycji ewolucyjnej.

kolejny, ostateczny wniosek autorów, który wprost przeczy twojej interpretacji i potwierdza moją argumentację.
C) "Our findings suggest that restricting antimicrobial usage could be a useful policy to control the increasing rise and spread of multidrug-resistant bacteria"
/ tłum. "Nasze odkrycia sugerują, że ograniczenie stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych może być użyteczną polityką w kontrolowaniu rosnącego wzrostu i rozprzestrzeniania się bakterii wielolekoopornych" /

Skupiłeś się na wstępnej hipotezie i pojedynczym przykładzie, ignorując główne wnioski badania. Artykuł ostatecznie potwierdza moją argumentację, pokazując że:

- Utrata oporności jest częsta (54.8% przypadków)
- Istnieje negatywna korelacja między opornością a dostosowaniem
- Ograniczenie stosowania antybiotyków może być skuteczną strategią

Owszem, istnieją antybiotyki, na które oporność nie powoduje tak znaczącego osłabienia bakterii (jak np. w przypadku aminoglikozydów), a specyficzne warunki środowiskowe (np. niski poziom składników odżywczych) mogą czasami zmniejszać koszty metaboliczne oporności. Jednak badania naukowe jasno pokazują, że jest to raczej wyjątek niż reguła. Ogólna zasada pozostaje niezmienna: bakterie oporne zazwyczaj znajdują się na gorszej pozycji metabolicznej w środowisku bez antybiotyków, nawet jeśli w niektórych przypadkach ta różnica może być mniejsza lub utrzymywać się dłużej. Potwierdza to chociażby cytowane badanie, gdzie w aż 54.8% przypadków zaobserwowano utratę oporności w warunkach bez antybiotyków, a także wykazano istotną negatywną korelację między poziomem oporności a dostosowaniem bakterii.


Owszem, jest aspekt utrzymywania się oporności w naturalnych populacjach, ale artykuły wyjaśniają dlaczego tak się dzieje, mimo że jest to kosztowne:

Z artykułu Nature Reviews:
"The rate of reversibility is expected to be slow at the community level because of compensatory evolution, cost-free mutations and genetic co-selection"
/ tłm. "Tempo odwracalności na poziomie społeczności jest powolne z powodu ewolucji kompensacyjnej, mutacji bezkoszowych i koselekcji genetycznej" /

To prawda że geny oporności utrzymują się w naturalnych populacjach mimo ich kosztu, ale artykuły wyjaśniają dlaczego - proces utraty oporności jest powolny ze względu na różne mechanizmy kompensacyjne. Nie oznacza to jednak, że oporność nie jest kosztowna - wręcz przeciwnie, badania pokazują że bakterie oporne są generalnie w gorszej pozycji metabolicznej, a utrzymywanie się oporności wynika z powolności procesu jej utraty, a nie z jakichś szczególnych korzyści adaptacyjnych. To, że proces jest powolny nie zmienia faktu, że oporność generalnie wiąże się z kosztem metabolicznym, co potwierdzają przedstawione dane o negatywnej korelacji między opornością a dostosowaniem oraz wysoki odsetek (54.8%) linii bakteryjnych tracących oporność w środowisku bez antybiotyków.


Kilka poważnych faktów przytoczonych przez te artykuły:

- Z Nature Reviews: "Most antibiotic resistance mechanisms are associated with a fitness cost" - to fundamentalna zasada, niezależna od środowiska.
- Z Nature Reviews Microbiology: "The fitness cost is the main driver of resistance reversibility at the community level. Thus, the bigger the fitness cost, the faster the reversibility." / tłm. "Koszt fitness jest głównym czynnikiem napędzającym odwracalność oporności na poziomie społeczności. Im większy koszt fitness, tym szybsza odwracalność" /
- Z pierwszego artykułu: "We found a significant negative correlation between relative fitness and resistance level" / tłm. "Znaleźliśmy istotną negatywną korelację między względnym dostosowaniem a poziomem oporności" /
- I jeszcze z pierwszego artykułu mamy konkretne dane z przeprowadzonych badań pokazujące, że 54.8% linii bakteryjnych traci oporność w środowisku bez antybiotyków.


Artykuły pokazują konkretne, zmierzone efekty wskazujące na gorsze dostosowanie bakterii opornych. To są silne argumenty z literatury naukowej:
- Większość mechanizmów oporności wiąże się z kosztem fitness
- 54.8% linii bakteryjnych traci oporność w środowisku bez antybiotyków
- Koszt fitness jest głównym czynnikiem napędzającym utratę oporności
- Istnieje wyraźna negatywna korelacja między poziomem oporności a dostosowaniem

To wszystko są twarde dane, a nie spekulacje "....Być może sieć interakcji z innymi ( określonymi) gatunkami daje im korzyści adaptacyjne....." -o potencjalnych korzyściach w złożonych społecznościach.


Świetnie...... może do czegoś dojdziemy........

Spróbuję inaczej, mnie też trochę zajęło aby "to" załapać...... tłumaczono mi kilka razy, z różych źródeł.... a wiec uproszczona wersja idei horyzontalnego transferu genów (HTG) i tego, że nie tworzy on nowych informacji genetycznych.

OGÓLNA PULA GENETYCZNA NATURY (zbiór wszystkich genów, wariantów genów i cech, które mogą występować w organizmach różnych gatunków, w danej populacji lub ekosystemie - jak wielka biblioteka/baza danych):
->>
Zawiera ona wszystkie możliwe cechy(informacje do ich "zaprogramowania"), np.:

- Odporność na antybiotyki
- Białka przeciwzamarzaniowe
- Zdolności do fotosyntezy
- itd.

ORGANIZMY (jak użytkownicy bazy):
->>
- Każdy ma swój 'klucz dostępu' (DNA)
- Może pobrać różne 'pliki' (geny) przez HTG
- Dla niego to 'nowa' cecha
- Ale cecha już istniała w bazie

Przykład:
Bakteria A --> HTG --> otrzymuje gen odporności --> 'nowa' cecha dla bakterii --- ALE: gen już istniał w puli genetycznej natury

To jak biblioteka:
Książka przeniesiona do nowego działu jest 'nowa' dla tego działu --- Ale nie jest nową książką w bibliotece.

Dlatego HTG nie tworzy nowych informacji genetycznych - tylko przenosi istniejące między organizmami.

Ważna uwaga (to co często nurtuje @Alugard):

Pula genetyczna - cały dostępny materiał genetyczny w ekosystemie, który organizmy mogą wykorzystać do rozwoju, adaptacji - czyli zbiór wszystkich genów i wariantów genów dostępnych w danej populacji, które mogą być dziedziczone przez kolejne pokolenia. Można powiedzieć, że jest to "zestaw możliwych cech" (genów) dostępnych w naturze, z których organizmy mogą czerpać, ale nie wszystkie są aktywowane w danym momencie, w zależności od warunków środowiskowych i innych czynników.

Mutacje i "iluzja", czyli tworzenie "Nowej Informacji" - W biologii, kiedy mówi się o "tworzeniu nowej informacji", odnosi się to do mutacji, które zmieniają sekwencję DNA i mogą prowadzić do nowych funkcji białek. Na przykład, mutacja w genie może spowodować, że białko będzie miało inną strukturę, a w rezultacie wykona inną funkcję w komórce. W tym sensie, zmiana w genomie może być traktowana jako "dodanie nowej informacji", jeśli prowadzi to do zmiany funkcji biologicznych ---- jednak "dodawanie nowej informacji" nie musi oznaczać tworzenia całkowicie nowych genów lub nowych, nieistniejących wcześniej funkcji.
--- i tak w rzeczywistości jest, bo tak obserwujemy, co dowodzą wcześniej cytowane eksperymenty hodowców czy z produktów GMO - empiryczne dowody!!!!! ---
Czyli przykładem mogą być eksperymenty z hodowlą zwierząt, które prowadzą do wyboru określonych cech, eksperymenty z GMO, zmiany w populacjach muszek owocowych, czy adaptacje Zięb Darwina. Choć te badania byly prowadzone, aby udowodnić ewolucję, to pokazały właśnie nieprzekraczalne granice! - niektóre z tych badań sugerują możliwość pojawienia się nowych funkcji, jednak obserwacje wskazują, że zmiany genetyczne prowadzą do modyfikacji istniejących cech, a nie do tworzenia nowych funkcji biologicznych. Istnieje więc pewna granica w tworzeniu nowych funkcji, której nie przekroczyliśmy - dowodzi to praktyka --> hodowcy/GMO, czy laboratorium --> muszki owocowe. Czyli jeszcze w sposób, który mógłby potwierdzić istnienie całkowicie nowych informacji genetycznych. Owszem udaje się to - ale tylko na symulacjach komputerowych.....bioinformatyka...... ale to wymaga potem sprawdzenia w "naturze" - co się jeszcze nie udało.
Mutacje prowadzą do modyfikacji istniejących już genów, które mogą poprawić adaptację organizmu do warunków środowiskowych, ale te zmiany niekoniecznie muszą tworzyć coś zupełnie nowego. Na przykład, niektóre mutacje w obrębie genów mogą prowadzić do zmian w istniejących funkcjach białek, ale nie oznacza to, że powstała nowa funkcja w sensie "fundamentalnym" dla biologii organizmu.
Nawet gdyby..... w wyjątkowych przypadkach, mutacje doprowadziły do powstania zupełnie nowych genów (np. przez duplikację genów lub przegrupowanie fragmentów DNA). To jest to tak rzadkie i w zasdzie wykazane tylko "wirtualnie", że tego typu wydarzenie nie mogłoby stanowić głównego mechanizmu ewolucji.

Rekombinacja genetyczna - (przesuwanie materiału genetycznego między chromosomami) jest procesem, który nie tworzy nowych informacji, ale miesza istniejące geny w nowe kombinacje. Chociaż może to prowadzić do nowych cech fenotypowych w obrębie gatunku, to sama rekombinacja nie wprowadza zupełnie nowych informacji do puli genetycznej. Rekombinacja tylko zmienia kombinacje genów, które już istnieją w populacji.

Tworzenie nowych gatunków - W odniesieniu do specjacji i granic ewolucji, ewolucjoniści zakładają, że mutacje i zmiany w genomie mogą prowadzić do powstania nowych gatunków, ale zazwyczaj wymaga to długotrwałej izolacji geograficznej i kumulacji wielu zmian genetycznych w dwóch izolowanych populacjach. Ewolucjoniści spekulują, że specjacja jest procesem, który może zachodzić --- niestety, jednak praktyka (Hodowcy zwierząt/GMO/Muszki Owowcowe i inne) pokazała - że nie jest to takie proste zadanie, a nauka nie ma jeszcze jednoznacznych dowodów na to, że procesy takie zachodzą w każdych warunkach. Za tym idą lata doświadczęń hodowców zwierząt, eksperymenty na GMO, pokazują wyraźne granice dla ewolucji, której nie dało się jeszcze przekroczyć. To co notorczyznie i tylko obserwujemy - empiryka, to adaptacja i zmiany w obrębie istniejących gatunków, które mogą prowadzić do różnorodności, ale nie są dowodem na powstawanie nowych, oddzielnych gatunków.


Masz rację, że prawa Mendla dotyczą klasycznego dziedziczenia, a nie bezpłciowego rozmnażania u bakterii.
Ale nie czytasz mojej argumentacji dokładnie? Bo Mendel jednak odkrył podstawowe zasady dziedziczenia, które dotyczą także procesów genetycznych, w tym transferu genów poziomego (HGT). Choć HGT nie jest bezpośrednio opisane przez prawa Mendla, to jednak wciąż odbywa się w ramach istniejącej puli genów, co jest zgodne z zasadą, że operujemy tylko na dostępnej informacji genetycznej. W tym sensie prawa Mendla stanowią fundament, na którym opierają się wszystkie mechanizmy dziedziczenia, w tym transfer genów i mutacje.

W kontekście praw Mendla głównie odnoszę się do faktu, że prawa Mendla same w sobie dotyczą klasycznego dziedziczenia, ale w szerszym kontekście ich zasady obejmują również inne mechanizmy, takie jak HGT. Więc choć nie opisują one bezpośrednio HGT, to wciąż bazują na ogólnych zasadach operowania na istniejącej puli genetycznej, co ma zastosowanie także w HGT.


Jeszcze raz..... Masz rację, że różnice w genach między organizmami mogą wynikać z mutacji, ale chciałem podkreślić, że transfer genów poziomy (HGT) wciąż odbywa się w ramach już istniejącej puli genów. HGT przenosi geny, które już funkcjonują w innych organizmach, do nowego organizmu. Te geny mogą potem ulegać mutacjom, co prowadzi do dalszej różnorodności genetycznej i adaptacji, ale same geny nie zostały stworzone 'od zera'. Działanie HGT polega na wykorzystaniu istniejących genów i ich przekazywaniu, a zmiany adaptacyjne mogą następować w odpowiedzi na warunki środowiskowe.

Dlatego, że działanie HGT polega na przenoszeniu genów między organizmami, które już te geny posiadają, to jest to równoznaczne z wykorzystaniem już dostępnych zasobów w puli genów.

Mutacje, które zachodzą w genach po ich przeniesieniu, to dodatkowy proces, który może prowadzić (ewolucjoniści twierdzą, że do ewolucji - ale powyżej, i całą dyskusją, pokazałem tego założenia implikacje oraz kompletny brak dowodów empirycznych na to) i adaptacji organizmów do nowych warunków, ale same geny przed transferem już istniały. Tak więc, jasno widać, że nie tworzy sie w tym procesie "nowej informacji" w sensie genetycznym, ale operuje się na genach, które już były obecne w naturze i mogą być przenoszone oraz zmieniane przez mutacje w zależności od warunków.


Ciągle nie możesz zrozumieć mojego stanowiska? Albo wyjaśnienia, czy raczje interpreatacji pojęcia "nowa informacja genetyczna"?

Rozumiem, że różnorodność genetyczna zwiększa się poprzez transfer genów, ale zwróć uwagę, że chodzi mi o to, iż te geny już istnieją w populacji, a HGT je tylko przenosi. Dla nowego organizmu, który je otrzymuje, jest to 'nowa informacja', ale geny te już wcześniej funkcjonowały w innych organizmach. Nie twierdzę, że HGT nie zwiększa różnorodności genetycznej, tylko że nie wprowadza całkowicie nowych genów od podstaw – wykorzystuje już istniejący materiał genetyczny.


Mieszasz pojęcia i ich znaczenie...........

Piszesz:'Otrzymane geny ulegają zmianom'
- Tak, mutacje modyfikują istniejące geny.
- Jednak te zmiany odbywają się w ramach istniejącej puli genetycznej, która już zawiera wszystkie dostępne geny.
- Mutacje nie tworzą fundamentalnie nowej informacji. To jak modyfikowanie przepisu – możesz zmienić proporcje składników, ale nie stworzysz nowego składnika.

'Dodamy epigenom'
- Epigenetyka reguluje ekspresję istniejących genów.
- Nie dodaje nowych genów ani nie tworzy nowej informacji genetycznej.
- To jak panel sterowania - zmienia sposób używania maszyny, ale nie dodaje jej nowych funkcji.

- W kontekście eukariontów, epigenom może rzeczywiście wpływać na adaptację, zmieniając sposób wyrażania genów w odpowiedzi na środowisko. Jednak nadal operujesz na istniejących genach, więc nie tworzysz nowej informacji genetycznej. To jak regulacja działania silnika, a nie jego przebudowa.

'Wartość adaptacyjna'
- Adaptacje zachodzą w ramach dostępnych genów i mutacji.
- Zmiany w repertuarze genów są możliwe dzięki kombinacjom dostępnych genów, ale nadal są ograniczone prawami Mendla.
- W żadnym z tych przypadków nie powstaje nowa informacja genetyczna. Są to tylko różne formy modyfikacji i regulacji już istniejącego materiału genetycznego.


Gdyby tak było i TE mówi o czymś innym, to z łatwością mógłbyś to wykazać....... dlatego właśnie, że masz z tym problem, wolisz odsyłać do "niewiadomo jeszcze jakich" książek..... dla mnie i dla afaktów to na pewno lepiej....



A jednak...... zobacz jak mieszasz....... powyżej powiedziałeś:

Więc rozumiesz, że "to nie jest informacja genetyczna", czyli że epigenetyka nie tworzy nowych genów ani nie modyfikuje samej sekwencji DNA, ale wciąż działa w ramach tego, co już zostało zapisane w genotypie. Natomiast teraz sugerujesz, że epigenetyka jest jakby "drugą formą/źródłem informacji", ponieważ reguluje, jak geny mają działać - "..jak regulować jego ekspresję na wielu poziomach...".

Można powiedzieć, że epigenetyka pełni rolę "systemu zarządzającego" istniejącym kodem źródłowym DNA. Jest to jak aplikacja, która nie tworzy nowych funkcji, ale zarządza tym, co już jest zapisane w kodzie. Tak jak aplikacja może decydować, które funkcje programu mają być aktywne, kiedy i w jakim stopniu, tak epigenetyka steruje ekspresją genów w obrębie już istniejącego materiału genetycznego. Jednak to nadal część tego samego kodu źródłowego DNA – nie wprowadza nowych instrukcji, ale reguluje sposób ich wykorzystania.

Gdzie są te informacje pytasz:
DNA i informacja genetyczna:
- To podstawowy 'kod źródłowy'
- Zawiera wszystkie instrukcje do tworzenia białek
- Określa możliwe funkcje organizmu

A więc DNA zawiera nie tylko geny kodujące białka, ale też wszystkie instrukcje ich regulacji. Epigenetyka jest jak podprogram wykonujący te instrukcje - to część systemu zapisanego w DNA, nie niezależne źródło informacji.

Epigenetyka i regulacja:
- To system zarządzania kodem źródłowym
- Steruje KIEDY i GDZIE geny są aktywne
- Nie dodaje nowych funkcji

Twoje przykłady to tylko mechanizmy kontroli:
- Czynniki transkrypcyjne TF (które geny aktywować)
- Proporcje i ilości (jak mocno aktywować)
- Timing (kiedy aktywować)
Wszystkie te mechanizmy operują na istniejących genach.

To jak system operacyjny komputera:
- Może różnie zarządzać programami
- Decydować które są aktywne
- Ale nie stworzy nowego programu, którego nie ma w systemie

Więc skąd?:
Skąd pochodzą te informacje regulacyjne?
- Z DNA! Geny zawierają instrukcje do tworzenia czynników transkrypcyjnych (TF) oraz innych białek regulatorowych.
- DNA koduje także sekwencje, które są rozpoznawane przez te czynniki i określa miejsca, w których mogą one działać.

Jak to działa:
- DNA koduje regulatory (czynniki transkrypcyjne, enzymy modyfikujące histony).
- Te białka rozpoznają specyficzne sekwencje w DNA.
- Interakcje między nimi tworzą wzorce regulacyjne – kiedy, jakie i jak mocno aktywować dany gen.
Epigenetyka nie 'wymyśla':
- Kiedy aktywować geny
- Jakie czynniki użyć
- W jakich proporcjach
To wszystko jest zakodowane w DNA!

Epigenetyka to system zarządzania już istniejącą informacją genetyczną, a nie jej tworzenia.

To jak instrukcja obsługi wbudowana w maszynę:
- Zawiera wszystkie możliwe ustawienia
- Określa, kiedy i co się może włączyć
- Definiuje dopuszczalne kombinacje
W analogi do PC:
- Kod źródłowy (DNA) zawiera wszystkie instrukcje
- System operacyjny (epigenetyka) wykonuje te instrukcje
- Transfer plików (HGT) przenosi istniejące dane

Więc epigenetyka nie tworzy nowych informacji - wykorzystuje instrukcje zapisane w DNA do regulacji ekspresji genów.

Więc sama obecność złożonych mechanizmów regulacji nie oznacza tworzenia nowej informacji genetycznej - to tylko różne sposoby wykorzystania istniejącego kodu DNA.

Być może dla chrześcijanina, który zna Boga i jest w relacji z Nim, to może nie mieć żadnego znaczenia czy ewolucja jest prawdziwa czy nie.

Ale ja bronię tutaj innego stanowiska. Ewolucja w swoim nawiązaniu do rzeczywistości i w swoich definicjach zderza się z rzeczywistością opisaną w Biblii i do tego jej przeczy, a jeszcze podpiera się to nauką. Tutaj jest problem... Obrona Słowa Bożego i Bożej prawdy przed fałszywą nauką wskazującą "przy okazji", w swoich definicjach i historii stworzenia na inną historię niż Biblia - to inaczej wskazywanie zakłamania Słowa Bożego - a to jest warte kruszenia kopii......

Przeemek



Konkrety! Masz bazę TF http://www.yeastract.com/ tylko jednokomórkowiec. Wez dowolny gen i wyjaśnij mi: skąd komórka czerpie informacje: jakie TF używa do regulacji tego genu ? W jakim miejscu DNA je przyłączyć? Co pełni rolę promotora? Kiedy ( faza cyklu komórtkowego) ?

@Przeemek

@Przeemek

Czym jest baza https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9825512/
To narzędzie do analizy, przewidywania i modelowania danych regulujących transkrypcję na poziomie genów i genomów u drożdży. Ponadto portal YEASTRACT+ obecnie gromadzi 304 547 udokumentowanych powiązań regulacyjnych między czynnikami transkrypcyjnymi (TF) a genami docelowymi i 480 miejscami wiązania DNA, biorąc pod uwagę 2771 TF z 11 gatunków drożdży.
Czemu wybrałem drożdże? Są najlepiej przebadane pod tym względem.
Jak można z tej bazy korzystać? Np. kiedy chcemy wiedzieć, jakie TF regulują ekspresję określone go genu.
Ogólnie http://yeastract-plus.org/yeastract/sce ... torial.php
Jak się posługiwać? Wybrać gen z bazy drożdży np. z tej
https://www.yeastgenome.org/search?q=&category=locus
Jest tego sporo ponad 6000 ORF Można sobie filtrować np. fenotyp, molekularna funkcja itd.
Ja wybrałem HHT1
Przechodzę do http://www.yeastract.com/formfindregulators.php ( Search for Transcription Factors
by target genes)
Wpisuję w Regulated Genes
swój przykładowy gen HHT1
Wybieram DNA binding evidence ( TF ma potwierdzone miejsce wiązania z DNA)
Następnie wybieram warunki środowiska NP. Documented Regulations by environmental condition:
( Logarytmicznej fazy wzrostu bez stresu (kontrola).

Otrzymuję ORF/Gene Name Documented
Transcription Factor - Reference
YBR010W/HHT1 send data to
Fkh2p - Reference
Msn2p - Reference
Rap1p - Reference
Spt23p - Reference
Yap1p - Reference
Reb1p - Reference

Mam 6 TF

Bardziej złożona, gdy dajemy Expression evidence;
- TF acting as activator or inhibitor.
( Dowód z ekspresji genu i TF jako aktywatory i inhibitory genu) Można filtrować : tylko aktywator i tylko inhibitor
Wynik
ORF/Gene Name Documented
Transcription Factor - Reference
YBR010W/HHT1 send data to
Fkh2p - Reference
Msn2p - Reference
Sfp1p - Reference
Swi4p - Reference
Yap1p - Reference
Rpn4p - Reference
Pdr1p - Reference
Pdr3p - Reference
Gcn4p - Reference
Met28p - Reference
Cbf1p - Reference
Aft2p - Reference
Bas1p - Reference
Crz1p - Reference
Dal81p - Reference
Dig1p - Reference
Mga2p - Reference
Mss11p - Reference
Nrg1p - Reference
Oaf1p - Reference
Pho4p - Reference
Rdr1p - Reference
Rtg3p - Reference
Spt10p - Reference
Stp1p - Reference
Stp2p - Reference
Swi6p - Reference
Uga3p - Reference
Ume1p - Reference
Ert1p - Reference
Cha4p - Reference
Cst6p - Reference
Sok2p - Reference
Tup1p - Reference
Gcr1p - Reference
Hsf1p - Reference
Dal82p - Reference
Hap2p - Reference
Cup9p - Reference
Gal4p - Reference
Hms1p - Reference
Pip2p - Reference
Thi2p - Reference
Tye7p - Reference
Mcm1p - Reference
Reb1p - Reference
Ino2p - Reference

Dużo więcej TF.

Jeśli damy potencjalne czynniki TF TO DOPIERo będzie dużo.

Pytanie podstawowe: skąd komórka czerpie informacje, jakie TF rekrutować do PROMOTORA tego genu ( w postaci TF wiążacych się z DNA i /lub ekspresja tego genu)?
To pytanie kluczowe, choć nie jedyne i być moze nie najważniejsze.

Prowadza do odkrywania Prawdy zatem do Boga.
Bez postepow w nauce trudno by bylo podwazyc wiare w gromowladnego Zeusa.

Prawdą jest sam BÓG. Prawdą i Miłością. Bóg nie jest odkrywalny. Nauki przyrodnicze mają się nijak do odkrywania Boga. Te same fakty naukowe jednych prowadzą do Boga innych do zwątpienia, a nawet walki z Nim.
Sama ewolucja nie jest sprzeczna, ale zgodna z Biblią. Nie ma nigdzie w Biblii zaprzeczenia procesowi ewolucji.
Dlatego uważam, że najwięcej energii powinien poświęcać człowieka na Miłość. I na wspieranie innych, pomimo różnic naszych wyznań, w drodze do Boga Jedynego.

Wasza dyskusja wchodzi w niuanse. Coraz mniej przekłada się na życie (jeśli jeszcze się przekłada). Rozumiem i doceniam, że kierujecie się szlachetnym celem. Ale czy nie zauważacie, że w ten sposób możecie wzbudzać niechęć? A jeśli tak, to jest to wszystko z podszeptu szatana.

Proszę, jeśli chcecie dalej brnąć, to uczcie przyglądających się dyskusji prawdziwej międzyreligijnej miłości bliźniego do bliźniego. (Dla mnie Wasza dyskusja wkroczyła na tereny nieznane, niezrozumiałe i których wcale nie mam zamiaru pojąć. Ale to moje subiektywne zdanie.)