Nie odniesie się pan widzę do swojego błędu dotyczącego energii ani skali ale też i niczego innego się nie spodziewałem. Przy okazji, dziękuję za komplement, porównanie do pana Rutusa jest jak najbardziej przyjemne.
Ale do rzeczy.
Zupełnie nie ma pan pojęcia na temat tego czym jest LUCA. Pisze pan:


Na podstawie jakich przesłanek? LUCA nie oznacza, że przed nim nic nie było, tylko że po nim dwie domeny życia już nigdy nie miały wspólnych przodków, mimo, że wcześniej miały ich dużo. Znowu analogizując pana stwierdzenia - Jan Wilhem Friso jest LUCĄ wszystkich europejskich monarchii. Każda linia królewska w Europie ma go wśród swoich przodków i jest on ostatnią chronologicznie osobą, która może się tym poszczycić. Co nie oznacza w żadnym stopniu, że przed nim nie było monarchii w Europie ani nie oznacza, że rodziny królewskie nie mają starszych wspólnych przodków, ten był po prostu ostatni. LUCA nie oznacza, że wcześniejsze formy życia nie były rozwinięte. A pan to bezpośrednio stwierdza...

Jak na przykład mają się do siebie te 2 stwierdzenia:

i to:


Cytuje pan oba w tej samej wypowiedzi i nie widzi pan sprzeczności?



Co z tego, że dalej jest napisane jeżeli jest od wstępu oparte na złych przesłankach? Atakuje pan koncepcję LUCA, którą sam pan sobie wymyślił i która nie ma nic wspólnego z rzeczywistą koncepcją. Polska wikipedia ma bardzo słabą definicję LUCA. Po pierwsze, populacja o której mowa nie mogła być zbyt zróżnicowana. Po drugie - nie wspomina o tym, że równolegle do LUCA mogły bez problemu istnieć różne inne równoległe linie o tym samym stopniu rozwoju - po prostu te nie przetrwały do dziś.
Krzyczy pan:

Bo?
To cechy LUCA oparte na analizie cech współnych trzech domen życia, za wikipedią (angielską). Oczywiście dla lepszego rozeznania polecam panu artykuły Woese z PNAS, 1998,
[*] Zapis w DNA
[*] DNA skomponowane z 4 rodzajów nukleotydów
[*]Trójkowy, zdegenerowany kod genetyczny, taki jaki obserwujemy teraz
[*] Dwuniciowe DNA, polimeraza DNA zależna od wzorca
[*] Obecność topoizomerazy, ligazy DNA i innych mechanizmów naprawczych
[*] Białka chroniące DNA (histony, szaperoniny - białka opiekuńcze)
[*] Ekspresja DNA poprzez pośrednią formę opartą na jednoniciowym RNA, obecność DNA-zależnej polimerazy RNA
[*]Translacja kodu genetycznego do białek
[*]Obecność rybosomów składających się z 2 podjednostek i wyposażonych w białka wspomagające działanie rybosomu.
[*]Obecność tRNA
[*]Wykorzystywanie L-amino kwasów
[*]Glukoza jako centralny metabolit, ale tylko w formie D-glukozy
[*]Kilkaset białkowych enzymów odpowiedzialnych za centralny metabolizm i syntezę metabolitów wtórnych
[*]Wodnista cytoplazma otoczona podwójną błoną lipidową
[*]Gradient sodu i potasu wzdłuż błony komórkowej
[*]Rozmnażanie przez podział komórki
Te wszystkie cechy wynikają z ich uniwersalności wśród całego znanego nam życia. I z podobieństw sekwencji. Gdzie tu ewidentna lipa?
Ponieważ wiemy, wbrew pana stwierdzeniom, że taki organizm jest stanowczo zbyt skomplikowany, żeby powstał sam z siebie, zakłada się przynajmniej kilkaset milionów lat ewolucji prostszych form przed LUCA, czyli przed czymś co pan nazywa "pierwszym żywym organizmem, który samoistnie wyewoluował na Ziemi z materii nieożywionej".


Ad personam nie jest tu argumentem. I dobrze pan o tym wie. Tak samo jak moja anonimowość nie ma nic wspólnego z wagą moich argumentów. Moim argumentem tej części było:

Pan twierdzi, że LUCA to pierwsza forma życia, która powstała na ziemi, z czynników abiotycznych.
A to po prostu nie prawda. LUCA to efekt milionów lat wcześniejszej ewolucji.

PS. Może pan w następnych wątkach darować sobie wtrącenia ad personam co do mojego przygotowania i zamiast tego skupić się na odpowiedziach na temat. I proszę pisać mój nick poprawnie. Bo nawet tu nie jest pan w stanie ustrzec się przed błędami.

Dzisiaj odcinek 3 - relaksacyjny.

Dziś ze strony 146. Nawet nie za bardzo naukowe, po prostu pokazuje pana specyficzne tendencje w cytowaniu a przy okazji specyficzną staranność interpretowania tego co pan czyta i specyficzną tendencję w weryfikacji informacji na które pan trafia. Żeby nie było, że traktuję pana wyrywkowo, wkleję dłuższy fragment.



Po pierwsze National Academy of Sciences to NAS, nie jak pan pisze NSA, ale to drobnostka.
Po drugie, skąd się panu nagle wzięła w tym fragmencie NASA? Definicje są na podstawie Science, Evolution, and Creationism opracowanego przez National Academy of Sciences [NAS] and Institute of Medicine. Obie organizacje jak najbardziej zajmują się organizmami żywymi.
Po trzecie - nawet gdyby te definicje były opracowane przez NASA, NASA jak najbardziej zajmuje się również badaniami życia. Od Syntetycznej Biologii, przez eksperymenty z zachowywaniem się życia w kosmosie, po astrobiologię.
Co do punktów, nie zacytował pan pełnych definicji podanych przez NAS, pominął pan na przykład takie fragmenty:
"A plausible or scientifically acceptable, well-substantiated explanation of some aspect of the natural world.....", czyli Przekonywujące albo akceptowalne naukowo, dobrze uzasadnione wyjaśnienie jakiegoś aspektu świata przyrodniczego, uwzględniające fakty, prawa wnioskowania i sprawdzone hipotezy.
Oraz z definicji faktu:
"However, scientists also use the term "fact" to refer to a scientific explanation that has been tested and confirmed so many times that there is no longer a compelling reason to keep testing it or looking for additional examples." czyli: Naukowcy używają również sformułowania fakt w odniesieniu do naukowego wytłumaczenia, które zostało przetestowane i potwierdzone tyle razy, że nie ma istotnego powodu, aby kontynuować testy albo szukać dodatkowych wyjaśnień.


W swoim pełnym brzmieniu obydwie definicje wskazują na to, że konieczne jest spełnienie kryteriów naukowych, w tym falsyfikowalności (jak że w metodologii naukowej testowanie odbywa się przez przeciwstawienie alternatywnych hipotez, spełnienie jednej z nich oznacza automatycznie falsyfikację drugiej). A sformułowanie "akceptowalne naukowo" w wypadku teorii oznacza również konieczność spełnienia warunków zdefiniowanych metodologią.

Pozdrawiam.

WITAM!
Ponieważ dla mnie LUCA jest tylko domniemanym przodkiem, nie widzę potrzeby rozbudowy tego fragmentu mojego opracowania. Ale pan ma prawo mieć inne zdanie.
Rzeczywiście we wstępnej korekcie nazw jeszcze nie sprawdzałem skrótów. National Academy of Sciences [NSA] i powinno być NAS a nie NSA lub NASA ale każdy choć trochę myślący, tę pomyłkę literową zauważy.
S. Co do punktów, nie zacytował pan pełnych definicji podanych przez NAS, pominął pan na przykład takie fragmenty:
A.A. To nie jest studium na temat NAS. I tylko z definicji NAS nie może wynikać słuszność TE. Ale pan ma prawo mieć inne zdanie.
Pozdrawiam A.A.

Mamy tu dalsze wycofywanie się kreacjonizmu. Jeszcze niedawno (maksimum 40 lat temu) mowa była o tym, że to albo fałszywki albo pomyłki. Teraz są to już fakty z przeszłości. Poczekam, co będzie dalej.


Prosił Pan o zaprezentowanie metody obliczeń, która w przeciwieństwie do serwowanej przez Pana daje bardziej zbliżone do prawdy wyniki. Służę.I zatrzymajmy się nad tą liczbą. Oczywiście oszustwem byłoby tu wyliczenie (a ktoś tu lubi takie i tylko takie wyliczenia), że prawdopodobieństwo wyewoluowania jednego od drugiego wynosi 4^39 000 000 (a nawet 4^11 000 000). W takim razie jak to policzyć?
Wpierw należy uzyskać cała serię danych:
1. Na ile genów spełniających różne funkcje podzielona jest ta liczba par zasad (przypuszczam, że będzie tego przynajmniej kilkadziesiąt tysięcy, najprawdopodobniej kilkaset tysięcy).
2. Należy ustalić dla każdego z nich, czy gen ten jest recesywny czy progresywny.
3. Należy ustalić dla każdego z nich, czy gen ten znajduje się w miejscu bardziej podatnym na mutację czy nie (to da się ustalić, i takie badania są przeprowadzane).
4. Należy sprawdzić, jakie funkcje zostały "zakryte" przez każdy z tych genów aktualnie funkcjonujących (to również da się ustalić).
5. Należy dla każdego genu określić wydolność systemów naprawczych przy podziale komórkowym (różne miejsca mają tę wydolność na różnym poziomie, takie badania też można wykonać).

To zminimalizowany zestaw badań, gdyż istnieje cały szereg innych badań, które jeszcze należy przeprowadzić, a mi o nich niewiele wiadomo. Ale już na obecnym, okrojonym, etapie mamy do przeprowadzenia dobrze ponad 100 000 różnych (do ponad miliona) badań jednostkowych. Czy pan Andrzej przeprowadził lub powołał się na choćby jedno?
A teraz przechodzimy do sedna, czyli do obliczeń (właściwie symulacji numerycznych).
Zgodnie z wiedzą biologiczną zakładamy, że pojedyncza mutacja w zasadzie nigdy nie wpływa na metabolizm organizmu. Zmiany mierzalne pojawiają się dopiero po skumulowaniu wielu mutacji jednostkowych, czasami takich, które wystąpiły setki pokoleń wstecz i "żyły" w organizmie uśpione i nieaktywne. Taki stan rzeczy udowodnił Richard Lenski wykazując, że skorelowana mutacja w kilku miejscach prowadząca do znacznych zmian w metabolizmie organizmu (jego fitness wzrósł sześciokrotnie dzięki pozyskaniu zdolności "nieredukowalnej", czyli takiej, gdzie zabranie choćby jednej składowej ścieżki metabolicznej wyłącza całą ścieżkę) potrzebowała ponad 10 000 pokoleń do "uleżenia" się mutacji i "poczekania" na zmianę "dokompletowującą" daną zdolność.
Korzystając z tej wiedzy dziś już wiemy, że możemy liczyć w taki sposób:
1. Wykonujemy model matematyczny genomu o wielkości zaproponowanej, tu będzie to 39 000 000 pz i podzielonego na np. 10 000 (100 000?) różnych, samodzielnych, genów.
2. W każdej iteracji ("pokoleniu") przeprowadzamy w losowym genie losową zmianę kilku do kilkunastu par zasad z uwzględnieniem wszystkich parametrów i charakterystyk tego konkretnego miejsca (a nie średniej dla całości).
3. Zmiana w konkretnym genie nie powoduje, że w następnych "pokoleniach" ten rejon jest wyłączony z analizy (dalszych zmian).
4. Cykl "pokoleń" powtarzamy taką określoną z góry ilość razy, aby prawdopodobieństwo zmutowania wszystkich genów wynosiło 100% - nie jest to wprost liczba pz/liczba genów, jest to wartość wielokrotnie (tysiące razy) większa - uwzględniamy przecież efekt naprawy błędów przy kopiowaniu.
5. Cały proces powtarzamy wielokrotnie w celu porównania wyników, wszak nie można w statystyce opierać się na pojedynczym, samotnym zdarzeniu.

Mamy tu do czynienia znowu z opisem bardzo uproszczonym, upraszczam opis z powodu braku danych gwarantujących opis dokładny.

Co wychodzi? Mniej więcej tyle, że po okresie ok. 1 000 000 (maksymalnie 10 000 000 dla tej liczny pz) "pokoleń" (z założeniem wykorzystania wszystkich danych zgromadzonych powyżej) mamy pewność, że mutacje nastąpiły we wszystkich genach przynajmniej raz. I taki jest przewidywany okres pełnej zmiany wszystkich genów (nie par zasad, to warunek głupi) wchodzących w skład omawianego obszaru różnicującego. Tak więc widać, że nie "miliardy miliardów" lat a dziesiątki milionów lat wystarczają.
Porównując powyższy wynik do 7 mln lat, jakie dzielą nas i szympansy od wspólnego przodka, można stwierdzić, że ze statystycznego punktu widzenia zdarzenie takie ma prawdopodobieństwo zbliżone do 100% a nie nieskończenie małe, jak chcą niektórzy. I widać jeszcze jedno - że statystyka (nawet ta poprawnie obliczona) nie odpowiada na najważniejsze pytanie: Jakie zmiany zaszły.


P.S. Warunek zmian wszystkich pz jest głupi z tego powodu, że sama wartość 39 000 000 została uzyskana w ten sposób, że sprawdzono, którymi genami się różnimy a potem po prostu policzono, ile par zasad mieszczą wszystkie te geny. Tak więc wartością bazową jest liczba genów a nie liczna par zasad.

P.S.2 Liczba badań do przeprowadzenia nawet w tak prymitywnej odmianie obliczeń wskazuje na konieczność opracowania specjalnych technik badawczych. To właśnie z tego powodu opracowano maszyny zwane "komputerami genetycznymi". Ta nazwa jest myląca. Nie chodzi tu o to, że komputer taki wykorzystuje algorytmy genetyczne do pracy, ale, że urządzenie to pracuje w sposób zautomatyzowany nad próbkami genów i opracowuje konkretne dane.

WITAM!
andrzejantoni napisał(a):formy przejściowe dokumentują tylko fakt, że takie osobniki w przeszłości istniały.
RUTUS; Mamy tu dalsze wycofywanie się kreacjonizmu. Jeszcze niedawno (maksimum 40 lat temu) mowa była o tym, że to albo fałszywki albo pomyłki. Teraz są to już fakty z przeszłości. Poczekam, co będzie dalej.
A.A. Jak zwykle zbyt dużo pan sobie wyobraża i bezpodstawnie dośpiewuje. Jest faktem, że wykopano tylko nieliczne TAKIE szczątki w przybliżeniu 6 kości na jeden szkielet. Ale tym nie da się istnienia tych szkieletów zanegować. Jednak taki oczytany i deklaratywnie szukający naukowej prawdy człowiek jak pan powinien wiedzieć, ze metody datowania radioizotopowego, określają [nie będę teraz oceniał dokładności tej metody] za wyjątkiem ograniczonej do 50000 lat metody węglowej - określają tylko wiek powstania materiału warstwy osadowej, a zupełnie nie określają, kiedy to znaczy o ile później ta warstwa osadowa ukonstytuowała przysypując te szczątki obecnej skamieniałości.

RUTUS; Prosił Pan o zaprezentowanie metody obliczeń, która w przeciwieństwie do serwowanej przez Pana daje bardziej zbliżone do prawdy wyniki. Służę.
A.A. Odpowiem przysłowiem „Zobaczymy powiedział ślepiec”

andrzejantoni napisał(a):różnica genetyczna pomiędzy pańskim, [bo nie moim krewnym] a szympansem wynosi ok 39 000 000 par nukleotydów
RUTUS:I zatrzymajmy się nad tą liczbą. Oczywiście oszustwem byłoby tu wyliczenie (a ktoś tu lubi takie i tylko takie wyliczenia), że prawdopodobieństwo wyewoluowania jednego od drugiego wynosi 4^39 000 000 (a nawet 4^11 000 000). W takim razie jak to policzyć?
A.A. Dobrze jest wiadomo, kto tu w dyskusji, oszukuje zarzucając adwersarzowi wynik wzięty z sufit, [bo brak w poście takiego toku wyliczeń]
cytuję; „3. Uchyb, jako krotność wartości rzeczywistej: przynajmniej 1,85*10^40.” I podaję temat ; „Uchyby "kreacjonistycznej myśli naukowej" – post z daty Śr paź 20, 2010 19:33
Pod adresem: viewtopic.php?f=47&t=26535
Przy czym pan Rutus tym swoim błędem wynikający z błędu swoich obliczeń, bezkarnie fałszywie wielokrotnie obarcza moje wyliczenia.
Więc przynajmniej TERAZ czytelnikowi będzie wiadomo, kogo pan RTUS miał na myśli pisząc;
Cytuję za panem Rutusem ; „(a ktoś tu lubi takie i tylko takie wyliczenia)”,

RUTUS:Wpierw należy uzyskać cała serię danych:
1. Na ile genów spełniających różne funkcje podzielona jest ta liczba par zasad (przypuszczam, że będzie tego przynajmniej kilkadziesiąt tysięcy, najprawdopodobniej kilkaset tysięcy).
A.G. Ta liczba wg mnie nie jest konieczna do ustalania, bo jest dokładnie znana. I aż dziwne że pan Rutus o tym nie wie i jej nie zna.

RUTUS;2. Należy ustalić dla każdego z nich, czy gen ten jest recesywny
A.A. Tu akurat sprawa jest bardzo prosta, ponieważ w przypadku cech recesywnych zmutowane geny przenoszone są rzadziej na następne pokolenie. I dlatego dla uproszczenia obliczeń należy tak jak ja założyć z korzyścią dla ewolucjonizmu, że wszystkie rozwijane cechy mają charakter dominujący.

RUTUS; czy progresywny.
A.A. Tu należy najpierw czytelnikom wyjaśnić, że cecha progresywna to cecha, która POSTĘPUJE, prze do przodu, rozwija się [ od słowa progresja]
Np. Segmentacja ciała, jako cecha progresywna w ewolucji zwierząt nie utrwaliła się w linii rozwojowej mięczaków, a jej ślady są widoczne w budowie jednotarczowców
Lub: " Heterodontyzm jest jedną z cech charakteryzujących z ssaki, zatem jest to cecha progresywna w stosunku do homodontyzmu gadów ". [Ale nie zapominajmy, że są ssaki wtórnie homodontyczne - takie uzębienie występuje u zębowców, pancerników i słupozębnych. ]
Spójrz choćby na dietę gadów i ssaków. Wykształcenie zróżnicowanego uzębienie pozwoliło ssakom na większe zróżnicowanie diety i dalszą specjalizację. Ograniczenia diety, to regres, jej optymalizacja i zróżnicowanie dzięki heterodontyzmowi - progres. U gadów zęby służą głownie do przytrzymywania ofiary (węże połykają ofiarę w całości) i nie nadają się do rozdrabniania pokarmu. Dlatego wszystkie zęby gadów są takie same pod względem budowy. Ssaki odżywiają się różnymi rodzajami pokarmów. Aby przyjąć taką strategię, (która znacząco może ułatwić przetrwanie) konieczna była ewolucja narządu żucia i zróżnicowanie się zębów. Ssaki roślinożerne mają zęby przystosowane do cięcia i rozdrabniania pokarmu roślinnego, (dlatego kły często zanikają-nie pełnią żadnej istotnej funkcji a dobrze rozwinięte są siekacze, przedtrzonowce i trzonowce).mięsożercy natomiast muszą rozrywać i ciąć pokarm mięsny. Służą do tego kły, trzonowce i przedtrzonowce mają ostre krawędzie. Uzębienie wszystkożernych to kompromis między uzębieniem roślino i mięsożerców. Mork 09-02-2005 00:00
A.A.Stąd też rearanżacja progresywnych genów u ssaków wymaga większe niż statystycznej średniej mutacyjnej zmienności genomu, i rearanżacja takich progresywnych genów w wyniku statystycznego tempa mutowania musiała by trwać znacznie dłużej. Dlatego dla uproszczenia proponuje się, z korzyścią dla ewolucjonizmu, założyć, że rearanżowane geny nie mają charakteru progresywnego.

RUTUS; 3. Należy ustalić dla każdego z nich, czy gen ten znajduje się w miejscu bardziej podatnym na mutację czy nie (to da się ustalić, i takie badania są przeprowadzane).
A.A. Po pierwsze to przeczy deklaratywnemu statystycznie, zupełnie przypadkowemu działaniu mutacji.
A po drugie znane z badań, średnie tempo mutacji dotyczy całego genomu. Wiadomym jest jednak, że niekodujące części DNA podlegają znacznie częstszym mutacjom niż części kodujące. Więc jeśli założymy, że części kodujące będą statystyczne tak samo intensywnie mutowane jak części niekodujące, to będzie to tylko z korzyścią dla ewolucjonizmu.

RUTUS;4. Należy sprawdzić, jakie funkcje zostały "zakryte" przez każdy z tych genów aktualnie funkcjonujących (to również da się ustalić).
A.A. Niech pan nie przechytrza i nie ingeruje w ślepe działanie doboru naturalnego.

RUTUS;5. Należy dla każdego genu określić wydolność systemów naprawczych przy podziale komórkowym (różne miejsca mają tę wydolność na różnym poziomie, takie badania też można wykonać).
A.A. Niech pan nie przechytrza sprawy. Ewolucja ponadgatunkowa jest ślepa i bezkierunkowa na etapie rearanżacji genów. A ponieważ przy bezkierunkowej zmienności brak docelowych wzorców porównawczych nowych lub częściowo rearanżowanych genów, To układy naprawcze nie tylko nie będą chronić docelowo korzystnych mutacji, ale mogą je nawet eliminować.

RUTUS; To zminimalizowany zestaw badań, gdyż istnieje cały szereg innych badań, które jeszcze należy przeprowadzić, a mi o nich niewiele wiadomo. Ale już na obecnym, okrojonym, etapie mamy do przeprowadzenia dobrze ponad 100 000 różnych (do ponad miliona) badań jednostkowych.
A.A. Takie nowe badania są potrzebne dla precyzyjnego uściślenia obliczeń. Ale dla uproszczonych i wiarygodnych granicznych obliczeń te różne dodatkowe badania nie są konieczne. Poza tym nie liczy się ilość, ale jakość badań i ich zakres.

RUTUS: Czy pan Andrzej przeprowadził
A.A. Skoro pan Rutus nie ma pojęcia ile genów posiada genom człowieka, to znaczy, że z takimi badaniami nie miał nic wspólnego.

RUTUS: lub powołał się na choćby jedno?
A.A. Tam gdzie to jest potrzebne zawsze powołuje się na wyniki takich badań zamieszczone w dostępnej literaturze.

RUTUS:A teraz przechodzimy do sedna, czyli do obliczeń (właściwie symulacji numerycznych).
Zgodnie z wiedzą biologiczną zakładamy, że pojedyncza mutacja w zasadzie nigdy nie wpływa na metabolizm organizmu. Zmiany mierzalne pojawiają się dopiero po skumulowaniu wielu mutacji jednostkowych, czasami takich, które wystąpiły setki pokoleń wstecz i "żyły" w organizmie uśpione i nieaktywne.
A.A. Jak na razie ten opis brzmiałby bardzo pięknie, gdyby nie to, że nie wyjaśnia pan, jakie mechanizmy, jak działające kumulują stosunkowo nieliczne mutacje docelowo pozytywne i eliminują mutacje docelowo niekorzystne, w sytuacji gdy taka ewolucja ponadgatunkowa jest z założenia ślepa, bo nieznany jest od początku prawie do końca docelowy wzorzec rearanżowanego genu, a dobór naturalny może sprawdzić jego pozytywne działanie dopiero po całkowitym wyewoluowaniu tego genu.

RUTUS; Taki stan rzeczy udowodnił Richard Lenski wykazując, że skorelowana mutacja w kilku miejscach prowadząca do znacznych zmian w metabolizmie organizmu (jego fitness wzrósł sześciokrotnie dzięki pozyskaniu zdolności "nieredukowalnej", czyli takiej, gdzie zabranie choćby jednej składowej ścieżki metabolicznej wyłącza całą ścieżkę) potrzebowała ponad 10 000 pokoleń do "uleżenia" się mutacji i "poczekania" na zmianę
"dokompletowującą" daną zdolność.
A.A. Niestety Richard Lenski przeprowadził jedynie badania nad wewnątrzgatunkowym przystosowaniem się bakterii E.coli do odżywiania się nowym rodzajem pokarmu. To znaczy cel adaptacji był od samego początku ukierunkowany. Poza tym wiadomym jest, że w przypadku adaptacji somatycznych, organizmy dysponują stosownymi i skutecznymi narzędziami przyspieszającymi rearanżację nowego genu.:
Okazuje się, że niezwykła cechą tych genów kodujących łańcuchy przeciwciał, jest występowanie obok siebie wielu, nieznacznie się różniących od siebie kopi egzonu [odcinków kodujących DNA] zgrupowanych w kilku rodzinach [ zestawach]. I właśnie z tych gotowych zestawów egzonów na zasadzie różnych rekombinacji, montowany jest gen, kodujący potrzebne w danej sytuacji antyciało. Przy czym poszczególne egzony, z których początkowo montowana jest gen kodujący antyciało, nie są łączone na zasadzie przypadkowych zdarzeń, lecz występują tu pewne preferowane kombinacje egzonów. A dopiero potem, z tak montowanego genu poprzez wycinanie i wstawianie wycinków DNA, oraz poprzez prowadzenie mutacji punktowych w regionie zmiennym przeciwciała „z częstotliwością rzędu jedna mutacja na 1000 par zasad na jedno pokolenie komórkowe” [wg Piotra Węgleńskiego - Genetyka Molekularna – PWN 2006 str 395] czyli u człowieka ok. 500 000 razy większą niż w przypadku mutacji spontanicznych w innych genach. Dzięki czemu realizowana jest ostateczna rearanżacja genu. Co przy równoczesnej możliwej rearanżacji genów przebiegającej równolegle w milionach leukocytów znajdujących się w krwi ludzkiej, umożliwia wypróbowanie miliardów kombinacji struktur kodujących różne białka, aż do momentu wytworzenia antyciała, skutecznie zwalczającego zagrażający organizmowi patogen. Jak pisze dalej Piotr Węgleński [jw. str 395]„Mutacje te zostają zachowane w komórkach pamięci immunologicznej, tak więc wtórna odpowiedź immunologiczna zawiera przeciwciała o większym powinowactwie wobec antygenu niż odpowiedź pierwotna. Nie jest wyjaśniony mechanizm, który doprowadza do dużej częstotliwości mutacji w ściśle określonym regionie [rearanżowanego] genu.”
Dlatego tu należy zwrócić uwagę na niezmiernie istotny fakt, że to nie selekcyjne działanie doboru naturalnego, lecz nierozpoznany dotychczas heurystyczny program genetyczny, tak jak w przypadku splicingu alternatywnego steruje stopniowym w pewnym sensie kumulatywnym rozwojem [dopasowaniem] sekwencyjnej struktury rearanżowanego genu. Potwierdzeniem tego faktu mogą być opisane dale wyniki badań Lenskiego nad procesami adaptacyjnego przystosowania się bakterii E. Coli do odżywiania się cytrynianem.
Stąd też doświadczenie R.Lenskiego nie jest dowodem funkcjonowania naturalnego doboru kumulatywnego w zakresie ponad gatunkowej zmienności.

RUTUS; Korzystając z tej wiedzy dziś już wiemy, że możemy liczyć w taki sposób:
1. Wykonujemy model matematyczny genomu o wielkości zaproponowanej, tu będzie to 39 000 000 pz i podzielonego na np. 10 000 (100 000?) różnych, samodzielnych, genów.
A.A. Jest kompromitujące merytoryczni, że prowadzi pan dywagacje na temat ewolucji ludzkiego genomu, a nie wie podstawowej rzeczy – z ilu genów ten genom jest złożony.
Cytuję za Wikipedią – hasłem - Projekt poznania ludzkiego genomu (en. Human Genome Project, HUGO Project) był to program naukowy mający na celu poznanie sekwencji wszystkich komplementarnych par zasad tworzących ludzki genom, zawierający 3.3 Gbp, ok. 30 tys. genów.

RUTUS:2. W każdej iteracji ("pokoleniu") przeprowadzamy w losowym genie losową zmianę kilku do kilkunastu par zasad z uwzględnieniem wszystkich parametrów i charakterystyk tego konkretnego miejsca (a nie średniej dla całości).
A.A. Po pierwsze z tego opisu wynika, że jeden raz na pokolenie losowo mutowany jest tylko jeden gen – co jest nieprawdą. Poza tym to jest typowy przykład totalnej ignorancji merytorycznej. Wiemy, że przeciętne tempo mutacji u ludzi wynosi średnio ok. 1mutacja/[500 000 pz 1 pokolenie] . A pan Rutus dla jednego genu, którego długość jest średnio ok. 5 razy krótsza, dokonuje kilka do kilkunastu mutacji punktowych. Poza tym z tej operacji nie wynika, bo brak najważniejszego i udokumentowanego założenia:, JAKI BYŁ W TYCH PRZYPADKOWYCH MUTACJACH PROCENT MUTACJI DOCELOWO KORZYSTNYCH.

RUTUS; 3. Zmiana w konkretnym genie nie powoduje, że w następnych "pokoleniach" ten rejon jest wyłączony z analizy (dalszych zmian).
A.A. Przy takim założeniu kumulują się wielokrotnie liczniejsze mutacje docelowo niekorzystne – i klapa

RUTUS; 4. Cykl "pokoleń" powtarzamy taką określoną z góry ilość razy, aby prawdopodobieństwo zmutowania wszystkich genów wynosiło 100% - nie jest to wprost liczba pz/liczba genów, jest to wartość wielokrotnie (tysiące razy) większa –
A.A. Co to liczbowo oznacza, – „aby prawdopodobieństwo zmutowania wszystkich genów wynosiło 100%” – jak tę wartość wyliczyć, przecież jest pan wrogiem obliczania prawdopodobieństwa, jako bez sensu?

RUTUS:. uwzględniamy przecież efekt naprawy błędów przy kopiowaniu.
A.A. Według jakiego wzorca komórkowe układy naprawcze będą naprawiać błędy szkodliwych mutacji, skoro nie jest znana od samego początku i prawie do końca struktura sekwencyjna ewoluującego genu. A PRZEDE WSZYSTKIM, JAKĄ PROCEDURĄ OBLICZENIOWĄ I WEDŁUG, JAKIEGO WZORCA TE PAŃSKIE PROGRAMY KOMPUTEROWE NAPRAWIAJĄ BŁĘDY KOPIOWANIA I BŁĘDY LICZNYCH SZKODLIWYCH MUTACJI.

RUTUS; 5. Cały proces powtarzamy wielokrotnie w celu porównania wyników, wszak nie można w statystyce opierać się na pojedynczym, samotnym zdarzeniu.
A.A. Skoro cały powyższy tok rozumowania jest całkowicie błędny to po co go powtarzać.

RUTUS; Mamy tu do czynienia znowu z opisem bardzo uproszczonym, upraszczam opis z powodu braku danych gwarantujących opis dokładny.
A.A. Mamy tu do czynienia nie tylko z błędną, ale i bezsensowną, bo bezmyślną w szczegółach metodą obliczeniową.

RUTUS: Co wychodzi?
A.A. STU PROCENTOWA LIPA

RUTUS; Mniej więcej tyle, że po okresie ok. 1 000 000 (maksymalnie 10 000 000 dla tej liczny pz) "pokoleń" (z założeniem wykorzystania wszystkich danych zgromadzonych powyżej) mamy pewność, że mutacje nastąpiły we wszystkich genach przynajmniej raz. I taki jest przewidywany okres pełnej zmiany wszystkich genów (nie par zasad, to warunek głupi) wchodzących w skład omawianego obszaru różnicującego. Tak, więc widać, że nie "miliardy miliardów" lat a dziesiątki milionów lat wystarczają.
A.A. Skoro pan Rutus nie ma wszystkich danych, to oszukuje tym NIBY WYLICZONYM wynikiem dziesiątki milionów lat.

RUTUS; Porównując powyższy wynik do 7 mln lat, jakie dzielą nas i szympansy od wspólnego przodka, można stwierdzić, że ze statystycznego punktu widzenia zdarzenie takie ma prawdopodobieństwo zbliżone do 100% a nie nieskończenie małe, jak chcą niektórzy. I widać jeszcze jedno - że statystyka (nawet ta poprawnie obliczona) nie odpowiada na najważniejsze pytanie:, Jakie zmiany zaszły.
A.A. Ponieważ pan Rutus nie miał wszystkich danych, więc nie mógł przeprowadzić nawet sowich z gruntu błędnych obliczeń. Poza tym nie wiadomo, w jaki sposób dokonał tego porównania. Wiec to już jest podwójna lipa.

RUTUS;P.S. Warunek zmian wszystkich pz jest głupi z tego powodu, że sama wartość 39 000 000 została uzyskana w ten sposób, że sprawdzono, którymi genami się różnimy a potem po prostu policzono, ile par zasad mieszczą wszystkie te geny.
A.A. Dla pana Rutusa, który powyżej pokazał to, co umie, bardzo wiele rzeczy, których nie rozumie jest głupich. Tym bardziej, że nikt rozsądny i ja też nie twierdzę, że przy rearanżacji genu konieczna jest zmian wszystkich pz.

RUTUS. Tak, więc wartością bazową jest liczba genów a nie liczna par zasad.
A.A. Ale tylko w POWYŻSZEJ błędnej metodzie pana RUTUSA.

RUTUS;P.S.2 Liczba badań do przeprowadzenia nawet w tak prymitywnej odmianie obliczeń wskazuje na konieczność opracowania specjalnych technik badawczych. To właśnie z tego powodu opracowano maszyny zwane "komputerami genetycznymi". Ta nazwa jest myląca. Nie chodzi tu o to, że komputer taki wykorzystuje algorytmy genetyczne do pracy, ale, że urządzenie to pracuje w sposób zautomatyzowany nad próbkami genów i opracowuje konkretne dane.
A.A. ALE TO JUŻ JEST OSOBNY TEMAT

Pozdrawiam A.A.

Ale w swoich wyliczeniach liczy Pan zawsze prawdopodobieństwo rearanżacji wszystkich par zasad (wedle zasady 4 do potęgi "cośtam"). Dlaczego u Pana w wyliczeniach jest ona (aranżacja wszystkich pz) potrzebna i dlaczego nigdy nie podaje Pan w wyliczeniach liczby genów, jakie muszą ulec zmutowaniu?
To właśnie jest zarzut braku merytoryczności oraz użycia technik szarlatanerskich zamiast odwołania się do realnych zjawisk. Dopiero podanie jakiegokolwiek kontrprzykładu skłania Pana do kopiowania Wikipedii i podawania choćby częściowo prawdziwych danych, nawet, jeśli stoją one w sprzeczności z używanymi przez Pana metodami - co widać tu jasno, kiedy odwołuje się Pan do liczby genów, która to liczba nigdy nie wystąpiła w żadnym z Pana obliczeń!

Przypominam, że całość była tylko przykładem pokazującym, ile danych potrzebnych jest do nawet najprostszej metody odmiennej do "liczenia prawdopodobieństwa z sufitu".
Skąd te miliony lat? A skąd u Pana "miliardy miliardów"? Która wartość jest bardziej nieprawdopodobna? I jakie są podstawy merytoryczne do zanegowania każdej z nich?

Kłamstwo. Eksperyment prowadzony przez Richarda Lenskiego nie miał ukierunkowania na badanie żadnych typów zmian a zaistnienie zdolności do metabolizowania cytrynianu było wręcz zaskoczeniem. Do tego stopnia, że Lenski musiał oddać ten temat swojemu studentowi (był to Zachary Blount), gdyż takie dodatkowe badania nie były w bezpośrednich planach. Dodatkowo Lenski uzbroił się w serię tysięcy zamrożonych próbek (nazwał je "skamieniałościami"), aby mieć argumenty dla malkontentów. Ci jednak poprzestali na atakach słownych, ale żaden nie sięgnął po próbki umożliwiające uczciwą weryfikację.
Na absurd zakrawa fakt, że już po opublikowaniu wyników tego eksperymentu Michael Behe (główny admirator pojęcia "nieredukowalna złożoność") wrócił do jego propagowania nawet bez zmiany definicji, która nadal pasowała do opisanych w eksperymencie trzech zaobserwowanych mutacji skorelowanych!

Należy tu dodać, że kreacjoniści nienawidzą eksperymentu Lenskiego głównie za to, że pojawiły się tam owe trzy mutacje skorelowane spełniające całkowicie warunek stawiany "nieredukowalnej złożoności". Stąd ucieczka w treści typu: "to była tylko zmienność wewnątrzgatunkowa". A jaka miała być? Ktoś by się pokusił o nazwanie nowego szczepu e.coli nową nazwą gatunkową (i byłby nowy gatunek) z powodu posiadania przez ten szczep nowego i nieistniejącego w naturze w obrębie tego gatunku elementu metabolizmu, ale wtedy byłby zaatakowany, że:
1. Taki szczep nie istnieje w naturze (racja, jest tylko wytworem laboratoryjnym i tam pozostał).
2. Szczep ten powstał w warunkach sztucznych, więc można argumentować, że to efekt hodowli a nie ewolucji.
3. Uwolnienie do warunków naturalnych tego laboratoryjnego szczepu zostałoby odebrane jako zanieczyszczenie biologiczne sztucznie hodowanymi szczepami bakteryjnymi.

WITAM!
andrzejantoni napisał(a):
nikt rozsądny i ja też nie twierdzę, że przy rearanżacji genu konieczna jest zmian wszystkich pz.
RUTUS: Ale w swoich wyliczeniach liczy Pan zawsze prawdopodobieństwo rearanżacji wszystkich par zasad (wedle zasady 4 do potęgi "cośtam"). Dlaczego u Pana w wyliczeniach jest ona (aranżacja wszystkich pz) potrzebna
A.A. Bo na str. 49 liczone jest prawdopodobieństwo wyewoluowania całego genomu począwszy od jednej początkowej pz.

RUTUS: i dlaczego nigdy nie podaje Pan w wyliczeniach liczby genów, jakie muszą ulec zmutowaniu?
A.A. Bo przy moich uproszczeniach nie jest to potrzebne

RUTUS;To właśnie jest zarzut braku merytoryczności oraz użycia technik szarlatanerskich
A.A. Techniki szarlatanerskie obliczeń, to zastosował właśnie pan Rutus, w błędnym metodycznie wyliczeniu zarzucanego mi błędu obliczeń w poście wzmiankowanym przeze mnie uprzednio.
cytuję; „3. Uchyb, jako krotność wartości rzeczywistej: przynajmniej 1,85*10^40.” I podaję temat ; „Uchyby "kreacjonistycznej myśli naukowej" – post z daty Śr paź 20, 2010 19:33
Pod adresem: viewtopic.php?f=47&t=26535
Przy czym pan Rutus tym swoim błędem wynikający z błędu swoich obliczeń, bezkarnie fałszywie wielokrotnie obarcza moje wyliczenia.

Dlatego oczekuję że pan Rutus wreszcie poda i uzasadni pełny tok tych obliczeń.

RUTUS; zamiast odwołania się do realnych zjawisk. Dopiero podanie jakiegokolwiek kontrprzykładu skłania Pana do kopiowania Wikipedii i podawania choćby częściowo prawdziwych danych, nawet, jeśli stoją one w sprzeczności z używanymi przez Pana metodami - co widać tu jasno, kiedy odwołuje się Pan do liczby genów, która to liczba nigdy nie wystąpiła w żadnym z Pana obliczeń!
A.A. Wg podstawowych założeń ewolucji wszystkie mutacje mają charakter przypadkowy. I ja tym muszę się kierować, odwołując się cały czas do istotnych realnych zjawisk . Dlatego w moich uproszczeniach liczba genów nie jest konieczna. Natomiast wbrew założeniom TE niedopuszczalne jest NACIĄGANIE OBLICZEŃ UKIERUNKOWANYM ZMIENNYM TEMPEM MUTACJI RÓŻNYCH GENÓW. BO TO JUŻ JEST JUŻ PROGRAMOWA INŻYNIERIA GENETYCZNA, A TYM SAMYM PROGRAMY ZA NIĄ STOJĄCE.

RUTUS; Przypominam, że całość była tylko przykładem pokazującym, ile danych potrzebnych jest do nawet najprostszej metody odmiennej do "liczenia prawdopodobieństwa z sufitu".
A.A. Przypominam , że z braku dany podane przez pana przykładowe wyniki były brane z sufitu. A moje wyniki obliczeń opierają się o realne dane.

RUTUS; Skąd te miliony lat? A skąd u Pana "miliardy miliardów"? Która wartość jest bardziej nieprawdopodobna? I jakie są podstawy merytoryczne do zanegowania każdej z nich?
A.A. Pańskie dylematy wynikają stąd, że pan bez pojęcia porównuje ze sobą różne przykłady obliczeniowe.

andrzejantoni napisał(a):
Niestety Richard Lenski przeprowadził jedynie badania nad wewnątrzgatunkowym przystosowaniem się bakterii E.coli do odżywiania się nowym rodzajem pokarmu. To znaczy cel adaptacji był od samego początku ukierunkowany.
RUTUS;Kłamstwo. Eksperyment prowadzony przez Richarda Lenskiego nie miał ukierunkowania na badanie żadnych typów zmian a zaistnienie zdolności do metabolizowania cytrynianu było wręcz zaskoczeniem. Do tego stopnia, że Lenski musiał oddać ten temat swojemu studentowi (był to Zachary Blount), gdyż takie dodatkowe badania nie były w bezpośrednich planach. Dodatkowo Lenski uzbroił się w serię tysięcy zamrożonych próbek (nazwał je "skamieniałościami"), aby mieć argumenty dla malkontentów. Ci jednak poprzestali na atakach słownych, ale żaden nie sięgnął po próbki umożliwiające uczciwą weryfikację.
A.A. Jeszcze raz powtarzam, że przepisuje pan głupoty napisane przez R.Dawkinsa. A PRZECIEŻ w temacie Czy bakteria mysli? viewtopic.php?f=47&t=26348 po mojej wypowiedzi
Z dnia Wt wrz 28, 2010 19:54 Cytuję:
A.A.Gdyby rzeczywistym celem eksperymentu było tylko przebadanie zachowania się bakterii w stanie okresowego głodu glukozowego, to można było go z powodzeniem zakończyć po kilkunastu tysiącach pokoleń.
Poza tym tak ogromna eksplozja populacyjna byłaby możliwa tylko wtedy gdyby w pożywce było znacznie więcej glukozy niż to potrzebne było do konserwacji.
A to wszystko świadczy o tym że celem tego eksperymentu było zbadanie możliwości żerowania na pożywce z cytrynianu.
Odpisuje Pan Rutus „W zasadzie ma Pan rację -…..”

RUTUS;Na absurd zakrawa fakt, że już po opublikowaniu wyników tego eksperymentu Michael Behe (główny admirator pojęcia "nieredukowalna złożoność") wrócił do jego propagowania nawet bez zmiany definicji, która nadal pasowała do opisanych w eksperymencie trzech zaobserwowanych mutacji skorelowanych!
A.A. To nie ma nic do rzeczy.

RUTUS: Należy tu dodać, że kreacjoniści nienawidzą eksperymentu Lenskiego głównie za to, że pojawiły się tam owe trzy mutacje skorelowane spełniające całkowicie warunek stawiany "nieredukowalnej złożoności". Stąd ucieczka w treści typu: "to była tylko zmienność wewnątrzgatunkowa". A jaka miała być? Ktoś by się pokusił o nazwanie nowego szczepu e.coli nową nazwą gatunkową (i byłby nowy gatunek) z powodu posiadania przez ten szczep nowego i nieistniejącego w naturze w obrębie tego gatunku elementu metabolizmu, ale wtedy byłby zaatakowany, że:
1. Taki szczep nie istnieje w naturze (racja, jest tylko wytworem laboratoryjnym i tam pozostał).
2. Szczep ten powstał w warunkach sztucznych, więc można argumentować, że to efekt hodowli a nie ewolucji.
3. Uwolnienie do warunków naturalnych tego laboratoryjnego szczepu zostałoby odebrane jako zanieczyszczenie biologiczne sztucznie hodowanymi szczepami bakteryjnymi.
A.A. Niech pan wreszcie zrozumie, że przystosowanie bakterii E.coli do żerowania na innej pożywce, to typowy przykład wewnątrz gatunkowego przystosowania adaptacyjnego.
JESZCZE RAZ PRZYPOMINAM, ŻE STWORZYŁ PAN NIE ADEKWATNY MODEL UKIERUNKOWANYCH MUTACJI.
Pozdrawiam A.A.

Kłamstwo. Na stronie 49 obliczone jest prawdopodobieństwo pojawienia się takiego genomu z pominięciem jakichkolwiek zjawisk ewolucyjnych a nawet podstawowych zjawisk chemicznych, czyli pojawienie się genomu "znikąd" na drodze jednorazowego zderzenia się klocków o jednakowych właściwościach chemicznych i fizycznych (brak jakiegokolwiek zróżnicowania ich właściwości odwzorowane jest w obliczeniu poprzez obliczenie wszystkiego jako posiadającego jednakowe prawdopodobieństwo zaistnienia).
Takie zjawisko nigdy nie zachodzi i nie jest postulowane przez żadną znaną, nawet najbardziej fantastyczną hipotezę. Jedynie pseudonauka pana Gduli, będąca całkowitą szarlatanerią, zakłada możliwość powołania się na tak niebywałe zjawisko łamiące wszelkie prawa naturalne.

I wyłącznie mutacje mają takich charakter. Dobór naturalny (i wszystkie inne), zjawiska chemiczne i fizyczne, interakcja ze światem zewnętrznym już nie. I dlatego nie można policzyć wszystkiego jako jednego rzutu prawdopodobieństwa z odgórnym założeniem, że wszystkie zjawiska cząstkowe mają takie samo prawdopodobieństwo zaistnienia.

Których nigdzie nie użyto. Na jakie dane Pan się powołuje, skoro do obliczenia wstawiona jest tylko jedna wartość - ilość par zasad?

Pseudonauki ciąg dalszy - podaje Pan własny cytat jako dowód słuszności innego własnego cytatu. To logiczne ... ale nie dla ludzi normalnych.
Rzeczywisty przebieg eksperymentu został dokładnie opisany i żadne urojenia wroga nauki tego nie zmienią. Oczywiście nie odniesie się Pan do faktu, że podczas tego eksperymentu trzykrotnie pojawiły się zdolności bakterii, które spełniają wszelkie warunki definicji "nieredukowalnej złożoności", co przy okazji dowodzi absolutnej błędności tego pojęcia.

Ma, i to wiele. Pokazuje, że kreacjoniści bezczelnie okłamują swoich czytelników nawet używając argumentów całkowicie obalonych i odsuniętych już z dyskusji. Podobnie czyni Pan obliczając swoje "wydumanki" z prawdopodobieństwa, które to obliczenia nijak się mają do rzeczywistości i praw nią rządzących. I to pomimo wcześniejszego i wielokrotnego wykazania bezpodstawności tej metody.

A Pan niech pojmie, że zjawisko ewolucji jest zjawiskiem ciągłym i nie ma w nim żadnego zauważalnego przejścia pomiędzy umownymi i stworzonymi wyłącznie do celów analitycznych pojęciami "mikro" i "makro".
Zdarzenie ewolucyjne (pojawienie się nowej zdolności, która nota bene byłaby okrzyknięta "stworzoną", gdyby nie dowód pod postacią zapisu eksperymentu) nie jest ani "mikro" ani "makro". To zdarzenie jest zjawiskiem naturalnym. Dopiero po odczekaniu dostatecznie dużego okresu czasu nawarstwienie się większej liczby takich jednostkowych zdarzeń (jak widać i takie "jednostkowe" potrzebowało tysięcy pokoleń do "skompletowania") powoduje takie rozejście się dwóch lub więcej populacji, że przestają one do siebie "pasować". Od tego momentu mówimy o różnych gatunkach, ale należy cały czas pamiętać o ciągłości zjawiska i co za tym idzie, jego bezstopniowości.

Doskonałym przykładem ewolucji z silnymi zmianami jest zróżnicowanie wewnątrz rodzaju Equus, gdzie różni przedstawiciele tego rodzaju mogą się ze sobą krzyżować (dając ok. 5% szansy na płodność potomstwa, co jest dowodem na końcową fazę rozchodzenia się gatunków) a jednocześnie posiadają bardzo duże zróżnicowanie w liczbie chromosomów. Najlepiej jest to widoczne na przykładzie Equus africanus i jednego z gatunków zebr, gdzie może dojść do wydania na świat potomstwa (zwanego zeedonk lub zonkey) pomimo tego, że ten pierwszy gatunek ma 62 chromosomy a drugi tylko 44.
Taka zmiana nastąpiła oczywiście w toku ewolucji a nie w toku zachcianek kreacjonistów.

@Rutus
Najlepsze w tym caly metabolizowaniu cytrynianu jest to, ze ta zdolnosc to jeden z glownych sposobow rozrozniania E. coli i bakterii z grupy Salmonella... W zasadzie ten wynik eksperymentu Lenskiego moznaby potraktowac jako specjacje.
Co do obliczen pana Gduli - aspektem na ktory nie zwraca on owagi jest to, ze z jego obliczen wynika, ze powstanie genomu o dlugosci z obliczen a o zupelnie losowej sekwencji wynosi 1. Przydaloby sie w takim razie zaprezentowac spontaniczne powstania nagle z niewiadomo kad kilkusettysiecy nukleotydow w dowolnym ukladzie...

@ AA

Coz - dlugi weekend ale jutro wracam do mojej recenzji pana pracy.
Co do pana odpowiedzi:

Tylko, ze pan atakuje koncepcje LUCA uzywajac wlasnej i nie majacej nic wspolnego z rzeczywistoscia definicji, w taki sposob mozna obalic doslownie wszystko.


I znowu - atakuje pan sformulowania z tych definicji nie cytujac ich w calosci. A przypadkiem wlasnie w tych pominietych fragmentach znajduja sie braki, ktore pan wypomina w swojej ksiazce. Z definicji NAS nic nie wynika ale jezeli braki tej definicji sa wg pana waznym aspektem, ktory pan atakuje swoja argumentacja, pominiecie niwygodnych fragmentow jest co najmniej podejrzane.

Pewien eksperyment myślowy umożliwiający zrozumienie takich kreacjonistycznych wywodów oraz ich błędności zaproponował Hoimar von Ditfurth.
Opisał on zdarzenie dachówki spadającej z dachu i roztrzaskującej się na chodniku. Wyróżnił tu dwa zdarzenia elementarne posiadające diametralnie odmienne prawdopodobieństwa:
1. Prawdopodobieństwo samego faktu spadnięcia dachówki z dachu.
2. Prawdopodobieństwo takiego a nie innego wzoru, jaki dadzą na chodniku szczątki dachówki, z dokładnością do rozmiarów ułomków i ich wzajemnego ułożenia.

Pierwsze zdarzenie charakteryzuje się bardzo wysokim prawdopodobieństwem (co chwila w skali świata spada jakaś dachówka, należy przyjąć tu poprawkę, że książkę pisano w połowie lat siedemdziesiątych, dachów krytych inaczej było wtedy mniej). Natomiast zdarzenie drugie, czyli powtórzenie się dwukrotnie identycznego ułożenia szczątków, jest w praktyce całkowicie nieprawdopodobne.

Zdarzenie pierwsze modeluje fakt powstania pierwszych obiektów prebiotycznych (identycznych, jak u Millera i następców) - jest w zasadzie pewnikiem.
Zdarzenie drugie modeluje fakt niepowtarzalności ewolucji - przyjmuje się, że ewolucja nawet w identycznych warunkach i zaczynając od identycznej formy wyjściowej nie powtórzy dwa razy tej samej ścieżki.

Błąd (popełniany świadomie i wielokrotnie powtarzany z premedytacją) pana Gduli polega na tym, że oblicza (i do tego metodą błędną) prawdopodobieństwo zajścia zdarzenia z grupy drugiej i sugeruje, że policzył prawdopodobieństwo zajścia zdarzenia z grupy pierwszej. Sumując wszystkie czynności i zabiegi wykonane nieprzypadkowo przez autora dochodzi się do konkluzji, że autor działa tak nie z powodu swojej niewiedzy (wręcz sugeruje wielokrotnie, że posiada wiedzę potężną) a z chęci oszukania czytelników, czyli z chęci wprowadzenia ich w błąd.


Nie chciałem być odebrany w tym miejscu jako propagator optujący tak ostentacyjnie za wskazaniem tu specjacji, ale rzeczywiście, podczas tego eksperymentu zaniknęła cecha, która odróżniała różne rodzaje (Escherichia oraz Salmonella) w obrębie rodziny Enterobacteriaceae. To nawet dalej niż zróżnicowanie pomiędzy dwoma gatunkami!
Dodać tu należy, że do rodzaju Salmonella należy przynajmniej 6 rozróżnialnych gatunków.

W temacie pojawiających się w szczepach Escherichia coli różnic warto spojrzeć tu:
http://blogs.scientificamerican.com/tho ... of-e-coli/
Szersze omówienie w PDF:
http://www.biomedcentral.com/content/pd ... 11-183.pdf

Czy nigdy nie słyszałeś o tym , że dusza uwieziona jest w ludzkim ciele ?

A zrozumiałeś po co człowiekowi dwie pólkule mózgowe, skoro wykorzystujemy tylko część.

Chciałbym aby ustalili Panowie wspólną wersję bo albo są to identyczne retrowirusy, albo retrowirusy umiejscowione tak samo w nici DNA . Chyba, że występują obie te ewentualności jednocześnie czyli identyczne retrowirusy w tym samym miejscu co byłoby najlepszym dowodem, no ale do tego proszę podeprzeć się linkami z wyszczególnieniem cytatu, który o tym mówi.

WITAM!
Może ta informacja trochę pana Rutusa ochłodzi?

Wszyscy jesteśmy mutantami
http://www.newsweek.pl/artykuly/sekcje/ ... mi,78145,1
Anna Piotrowska/EurekNews
13 czerwca 2011 15:26, ostatnia aktualizacja 19 lipca 2011 01:44

Tempo ewolucji gatunku ludzkiego, jest trzykrotnie wolniejsze niż zakładano. Ten zdumiewający fakt odkryto dzięki dokładnemu policzeniu liczby mutacji, które odróżniają dzieci od ich rodziców - donosi dzisiejsze „Nature Genetics”.
Ludzki genom składa się z mniej więcej z 6 miliardów zasad - podstawowych cegiełek życia. Połowę z tego dziedziczymy po matce, a połowę po ojcu. Do tej pory uczeni przypuszczali, że rodziców od dzieci odróżnia ok. 100-200 mutacji. Było wiadomo, że zmiany te powstają w tworzącym się jajeczku lub plemniku, a te z kolei po połączeniu dają początek nowemu organizmowi.
Dokładną liczbę tych mutacji udało się ustalić dopiero teraz, za sprawą badań przeprowadzonych na członkach dwóch rodzin biorących udział w projekcie 1000 Genomes Project. Naukowcy m.in. z Wellcome Trust Sanger Institute oraz University of Montreal szukali u dzieci zmian w DNA, nieobecnych u rodziców. Okazało się, że jest ich zaledwie około 60 - trzykrotnie mniej niż dotąd sądzono.
Do tej pory zakładano też, że mutacje zachodzą głównie w plemnikach, bo mężczyźni produkują ich więcej niż kobiety jajeczek, a to zwiększa szanse na błędy w „męskim” DNA. W pierwszym przypadku rzeczywiście tak było - dziecko dostało „po tacie” 92 proc. mutacji, jednak w drugim było to zaledwie 36 proc. Uczeni sądzą, że kwestia tego, ile zmian genetycznych dostajemy od każdego z rodziców jest sprawą indywidualną.
Mniejsza liczba nowych mutacji oznacza też, że tempo ewolucji naszego gatunku jest wolniejsze niż przypuszczano. - Zasadniczo, o dwie trzecie niż zakładaliśmy - mówi Philip Awadalla z University of Montreal. Wynika z tego, że trzeba będzie zrewidować większość obowiązujących do tej pory ustaleń dotyczących ewolucji naczelnych. Stała, określona liczba mutacji, przypadających na jedno pokolenie pozwalała bowiem na postawie analizy genomów niejako „cofnąć się w czasie” i określić, kiedy żył na przykład wspólny przodek ludzi i szympansów. Teraz nie jest to już takie pewne.

Pozdrawiam A.A.