Koncepcja, że człowiek jest wyłącznie "duszą używającą ciała" jest niezgodna z biblijnym obrazem człowieka jako niepodzielnej całości. 1 List do Tesaloniczan 5:23 wyraźnie mówi: "A sam Bóg pokoju niech was w pełni uświęca, a cały wasz duch i dusza, i ciało niech będą zachowane bez nagany na przyjście naszego Pana Jezusa Chrystusa." Nie możemy arbitralnie oddzielać ciała od duszy i ducha, bo stanowią one integralną całość osoby.

Argumentacja, że "kradnie nie ręka" pomija fakt, że grzech manifestuje się poprzez ciało. Jak pisze Paweł w Liście do Rzymian 6:13: "Nie oddawajcie też członków waszych jako broń nieprawości na służbę grzechowi." Grzech wymaga zarówno decyzji woli, jak i fizycznego działania - są one nierozłączne.

Argument o braku związku między ciałem ziemskim a zmartwychwstałym jest nieprecyzyjny. W 1 Liście do Koryntian 15:42-44 Paweł pisze: "Podobnie rzecz się ma ze zmartwychwstaniem. Zasiewa się zniszczalne – powstaje niezniszczalne; sieje się niechwalebne – powstaje chwalebne." Używa on metafory ziarna, które umiera, by wydać nowe życie - zachowując ciągłość, choć w przemienionej formie.
Zmartwychwstały Jezus potwierdza tę ciągłość - pokazuje uczniom swoje rany (J 20:27), je z nimi (Łk 24:42-43) i podkreśla, że nie jest duchem: "Dotknijcie Mnie i przekonajcie się: duch nie ma ciała ani kości, jak widzicie, że Ja mam" (Łk 24:39).


Kol 1:16-17 jasno stwierdza: "W Nim wszystko zostało stworzone [...] wszystko przez Niego i dla Niego zostało stworzone. On jest przed wszystkim i wszystko w Nim ma istnienie." Całe stworzenie pozostaje w relacji zależności od Boga. Rzymian 8:19-22 mówi o tym, jak "całe stworzenie jęczy i wzdycha w bólach rodzenia" czekając na odkupienie - wskazując na głęboką relację między Bogiem a Jego stworzeniem.


Może analogia..... choć pewnie nie do końca doskonała......

Tak jakbyś twierdził, że "ludzie mają relację z samochodem tylko poprzez jego ideę i przeznaczenie do jazdy - nie mam relacji z silnikiem, kołami czy kierownicą, bo to tylko fizyczne części."

To brzmi absurdalnie, prawda? Pomyślmy o tym głębiej, nie możesz mieć relacji z "ideą samochodu" w oderwaniu od jego fizycznej formy. Kiedy:

- Silnik przestaje działać - samochód staje w garażu
- Koła są przebite - nie możesz nigdzie pojechać
- Kierownica się zablokuje - nie możesz kontrolować pojazdu

Samochód przestaje być "samochodem" w praktycznym sensie. Nie ma wtedy żadnej "relacji z samochodem" - nie możesz nim jeździć, używać go, realizować jego przeznaczenia.

A gdyby nawiązać do świata miłośników motoryzacji - to jeszcze lepiej, a raczej doskonale pokazuje, jak fizyczne aspekty są nieodłączną częścią głębszej relacji. Pasjonaci samochodów:

- Rozpoznają dźwięk silnika V8 czy V12 jak muzykę symfoniczną
- Doceniają charakterystyczny odgłos wydechu w Porsche czy Ferrari
- Zachwycają się aerodynamiczną linią karoserii w kabrioletach
- Czerpią przyjemność z dotyku skórzanej tapicerki
- Delektują się precyzją działania skrzyni biegów
- Doceniają komfort zawieszenia na każdej nawierzchni

Te wszystkie fizyczne doznania nie są czymś oddzielnym od "prawdziwej relacji" z samochodem - one ją właśnie tworzą i pogłębiają. Podobnie jak w przypadku relacji człowieka z Bogiem, nie możemy arbitralnie oddzielić fizycznych aspektów od całości doświadczenia. To właśnie przez te namacalne elementy realizuje się pełnia relacji.
Miłośnik nie powie przecież: "Kocham samochody, ale nie obchodzi mnie jak brzmią, wyglądają czy się prowadzą" - to byłoby zaprzeczeniem istoty tej pasji. Tak samo nie możemy twierdzić, że nasza relacja z Bogiem pomija fizyczny wymiar naszego istnienia.

Czyli podsumowują, podobnie jest z człowiekiem i jego relacją z Bogiem:

- Nie możemy arbitralnie oddzielać "duchowej istoty" od ciała
- Gdy ciało jest chore - cały człowiek cierpi
- Gdy postanawiamy służyć Bogu - używamy ciała do modlitwy, śpiewu, pomocy innym
- Gdy grzeszymy - angażujemy w to zarówno wolę jak i ciało

To dlatego Paweł pisze w 1 Kor 6:19-20: "Czy nie wiecie, że ciało wasze jest świątynią Ducha Świętego [...] Chwalcie więc Boga w waszym ciele!"

Tak jak samochód bez silnika przestaje być funkcjonalnym samochodem, tak człowiek nie może być zredukowany tylko do "duszy używającej ciała". Jesteśmy integralną całością - duszą, duchem i ciałem - i w tej całości wchodzimy w relację z Bogiem.
Próba oddzielenia "prawdziwej relacji" od fizycznego wymiaru naszego istnienia jest jak twierdzenie, że możemy mieć relację z samochodem bez jego kluczowych komponentów - to po prostu nie ma sensu w praktyce.

Przeemek



Specjacja została udokumentowana
https://pl.wikipedia.org/wiki/Powstawan ... gfA16Sx9LQ


Wnioskujemy, że przynajmniej w przypadku cech historii życia, takich jak czas rozwoju, bezwarunkowo korzystne allele rzadko powstają, są związane z niewielkimi zyskami netto w zakresie sprawności lub nie mogą zostać utrwalone, ponieważ współczynniki selekcji zmieniają się w czasie.
https://www.nature.com/articles/nature09352
Powstają rzadko, ale powstają. Ewolucja to miliony lat i niemal nieskończona liczba mutacji itd. Zdefiniujesz, czym jest dla Ciebie gatunek?




https://en.wikipedia.org/wiki/De_novo_gene_birth
https://link.springer.com/article/10.10 ... 22-10055-3

Tutaj chyba doszło do nieporozumienia, albo nie doczytałeś dokładnie moich argumentów? Ani razu nie negowałem zjawiska czy mechanizmu specjacji. Specjacja jest swego rodzaju wyznacznikiem powstania osobnego gatunku - Biblia mówi o gatunkach w formie "rodzajów", które dzieli właśnie specjacja. Specjacja występuje i nigdy temu nie zaprzeczałem.

Natomiast eksperymenty z muszkami owocowymi i przykład wilków i psów właśnie pokazują, że się rozmnażają między sobą, czyli specjacja jeszcze nie nastąpiła - nie ma bariery rozrodczej, więc nie powstały nowe gatunki. To potwierdza mój argument, że w tych przypadkach nie mamy dowodu na ewolucję międzygatunkową.


Wpierw trzeba zaznaczyć, że kompletnie źle zinterpretowałeś co ten artykuł, czyli wnioski tych naukowców z badania nad muszkami owocowymi mówią w części "Abstract"?

Szczególnie odwołałeś się do:
"We conclude that, at least for life history characters such as development time, unconditionally advantageous alleles rarely arise, are associated with small net fitness gains or cannot fix because selection coefficients change over time/ [tłum. moje: "Wnioskujemy, że przynajmniej w przypadku cech historii życia, takich jak czas rozwoju, bezwarunkowo korzystne allele rzadko powstają, są związane z niewielkimi zyskami netto w zakresie sprawności lub nie mogą zostać utrwalone, ponieważ współczynniki selekcji zmieniają się w czasie"]"

Biorąc pod uwagę całe to badanie, a nie "wyrywanie z kontekstu", naukowcy tu mówią, że:
- Korzyści netto są małe..... oznacza to, że nawet jeśli jakaś mutacja się utrwali (czyli rozprzestrzeni w populacji), jej wpływ na sprawność organizmów nie jest znaczący.

- Zmiany te nie prowadzą do specjacji, bo są zbyt subtelne..... różnice nie tworzą bariery reprodukcyjnej, która jest kluczowym kryterium powstawania nowych gatunków.

Kluczowe jest czytać w kontekście!
" On the basis of resequencing data from a single replicate population with accelerated development, as well as single nucleotide polymorphism data from individual flies from each replicate population, we infer little allele frequency differentiation between replicate populations within a selection treatment. Signatures of selection are qualitatively different than what has been observed in asexual species; in our sexual populations, adaptation is not associated with ‘classic’ sweeps whereby newly arising, unconditionally advantageous mutations become fixed. - [ tłm.: "Na podstawie danych resekwencjonowania z pojedynczej replikowanej populacji z przyspieszonym rozwojem, a także danych polimorfizmu pojedynczego nukleotydu z poszczególnych much z każdej replikowanej populacji, wnioskujemy o niewielkim zróżnicowaniu częstości alleli między replikowanymi populacjami w ramach zabiegu selekcyjnego. Sygnatury selekcji są jakościowo różne od tego, co zaobserwowano u gatunków bezpłciowych; w naszych populacjach płciowych adaptacja nie jest związana z „klasycznymi” wymiataniami, w których nowo powstające, bezwarunkowo korzystne mutacje zostają utrwalone."]"

Więc:
"Adaptacja nie jest związana z "klasycznymi" wymiataniami, w których nowo powstające, bezwarunkowo korzystne mutacje zostają utrwalone."

Co to oznacza?
- W populacjach płciowych, jak Drosophila, nie doszło do utrwalenia nowo powstających mutacji.
To sugeruje, że mutacje mogą być:
- Niekorzystne w pewnych warunkach - czyli ich efekty są zmienne w zależności od środowiska.
- Zbyt słabe, by zostać całkowicie utrwalone.
- Konkurowane przez inne mechanizmy genetyczne - np. rekombinacja w populacjach płciowych przeciwdziała szybkiemu rozprzestrzenianiu jednej mutacji.
- Mechanizm "soft sweep" (miękkie wymiatania) oznacza, że selekcja działa na już istniejące warianty genetyczne obecne w populacji (np. warianty występujące na średnich częstotliwościach). I przede wszystkim nie dochodzi do powstania nowych mutacji o przełomowym znaczeniu. I notabene, do tego machanizmu odnosi sie zdanie: "...związane z niewielkimi zyskami netto w zakresie sprawności..." - sprawności "soft sweeps".

Podsumowują raz jeszcze:
- Po 600 pokoleniach muszek nie zaobserwowano powstania nowego gatunku - muszki pozostały muszkami tego samego gatunku, tylko z drobnymi adaptacjami czasowymi.

- Badanie wyraźnie wskazuje, że obserwowane zmiany wynikały z "soft sweeps" - czyli przegrupowania już istniejących genów, a nie powstania nowej informacji genetycznej. To potwierdza mój argument, że DNA operuje tylko na istniejącym materiale Prawo Mendla!!!!.

- Sami autorzy wprost piszą, że "bezwarunkowo korzystne allele rzadko powstają, są związane z małymi zyskami fitness lub nie mogą się utrwalić". To nie jest dowód na ewolucję międzygatunkową - wręcz przeciwnie, pokazuje ograniczenia zmienności genetycznej.


W tym badaniu naukowcy zaobserwowali, że w populacjach płciowych (Drosophila melanogaster) takie procesy nie zachodzą. Adaptacja nie jest wynikiem jednej nowej, dominującej mutacji. Autorzy ci sugerują, że nowo powstające mutacje o dużych korzyściach są rzadkie i nie osiągają stanu utrwalenia. No i widać tu brak bariery rozrodczej, organizmy nadal należą do jednego gatunku, bo mogą się krzyżować i produkować płodne potomstwo. To kluczowa różnica między adaptacją a specjacją..

Dlatego drogi @proteom twoja argumentacja, że "Ewolucja to miliony lat i niemal nieskończona liczba mutacji" jest czystą spekulacją, niepotwierdzoną przez dane z tego konkretnego badania. To właśnie przykład mylenia teoretycznych założeń z faktycznymi wynikami badań.

@Alugard tu widać jest biegły w tej tematyce, potwierdzi, co tam jest napisane. Czyli co wynika z tego badania.


Na potrzeby tej rozmowy przyjmuję definicję zgodną z koncepcją drzewa filogenetycznego w teorii ewolucji, czyli standardowy schemat podziału taksonomicznego. Jednak z badań i obserwacji wynika, że specjacja zachodzi w granicach tzw. "Rodzaju" biblijnego, co w standardowej klasyfikacji taksonomicznej odpowiada raczej poziomowi "rodziny" niż "gatunku" - co widać już w naszej dyskusji, klasycznym przykładzie pies i wilk - w taksonomii teorii ewolucji są one często traktowane jako różne podgatunki. Jednak na poziomie "Rodzaju biblijnego" można je uznać za tę samą grupę, ponieważ należą do jednego rodzaju biologicznego (Canis) i mogą się krzyżować, dając płodne potomstwo.


Zauważ co pisze Wikipedia:
"Most studies of de novo genes to date have thus focused on young genes, typically taxonomically restricted genes (TRGs) that are present in a single species or lineage, including so-called orphan genes, defined as genes that lack any identifiable homolog. It is important to note, however, that not all orphan genes arise de novo, and instead may emerge through fairly well-characterized mechanisms such as gene duplication (including retroposition) or horizontal gene transfer followed by sequence divergence, or by gene fission/fusion / [ tłum. Większość badań dotyczących genów de novo koncentruje się na młodych genach, zazwyczaj genach ograniczonych taksonomicznie (TRG), które występują w jednym gatunku lub linii, w tym tzw. genach sierotach, które są definiowane jako geny, które nie mają rozpoznawalnych homologów. Warto jednak zauważyć, że nie wszystkie geny sieroty powstają de novo i mogą wyłaniać się z dobrze znanych mechanizmów, takich jak duplikacja genów (w tym retropozycja) lub transfer poziomy, a także przez fuzję lub rozdzielenie genów."

Ten fragment wyjaśnia, że niektóre geny, mimo że są nazywane "sierotami", mogą powstawać nie tylko przez mechanizm de novo, ale także poprzez inne mechanizmy ewolucyjne, jak duplikacja genów, fuzja genów czy transfer poziomy - czyli te, które wpisują się w mchanizmy opisywane przez Prawo Mendla!

Mechanizm "de novo" jest uważany za jedną z opcji, jest on bardziej teoretyczny i niepotwierdzony eksperymentalnie w porównaniu do innych - to są prędzej symylacje komputerowe.

Mało tego.....! Dokładnie analizując artykuł z Wikipedii wynika, że zaobserwowano:
- "Overprinting" - nowe ramki odczytu nakładające się na istniejące geny
- "Exonization" - włączanie sekwencji intronowych do eksonów przez mutacje
- Fuzje genów - łączenie istniejących genów
- Transfer horyzontalny - przenoszenie istniejących genów między gatunkami

Wszystkie te mechanizmy operują na już istniejącym materiale genetycznym, zgodnie z prawami Mendla:
- Łączą, modyfikują lub reorganizują istniejące sekwencje
- Wykorzystują już obecne w genomie elementy
- Nie tworzą całkowicie nowej informacji "z niczego"

Wikipedia deklaruje, że opisuje mechanizm "de novo" (powstawanie genów z niekodującego DNA), ale gdy przeanalizujesz konkretne zaobserwowane przykłady, które podaje, to wszystko są w rzeczywistości mechanizmy działające na istniejącym materiale genetycznym, zgodne z prawami Mendla!

Ale najlepsze....., czyli "Mało tego 2.0 , już na początku masz np. napisane:
"Most studies of de novo genes to date have thus focused on young genes, typically taxonomically restricted genes (TRGs) that are present in a single species or lineage, including so-called orphan genes, defined as genes that lack any identifiable homolog"

To zdanie pokazuje logikę rozumowania kołowego, czyli zakłada się mechanizm "de novo" żeby wyjaśnić różnice, a potem używa się tych różnic jako dowodu na "de novo":
- Znajdują geny występujące tylko w jednym gatunku/linii
- Nie znajdują podobnych genów gdzie indziej ("lack any identifiable homolog")
- Więc zakładają, że powstały "de novo"

Klasyczny przykład ewolucjonistów i ich "wmontowywanie założeń" w praktyce......

I to jeszcze z takim zastrzeżeniem - kuriozalne:
"It is important to note, however, that not all orphan genes arise de novo, and instead may emerge through fairly well characterized mechanisms such as gene duplication (including retroposition) or horizontal gene transfer followed by sequence divergence, or by gene fission/fusion."

Czyli nawet artykuł z Wikipedii przyznaje, że samo znalezienie "genu sieroty" nie oznacza automatycznie jego powstania de novo, bo może pochodzić z innych, dobrze poznanych mechanizmów (zgodnych z prawami Mendla).

W dalszej części czytamy..........o kluczowych problemach i niepewnościach w teorii genów de novo. Kilka cytatów:

- Brak konsensusu co do podstawowych definicji "there is still a lack of consensus about what constitutes a genuine de novo gene birth event"
- Problem z określeniem co w ogóle jest genem "led to a questioning of what constitutes a gene, with some models establishing a strict dichotomy between genic and non-genic sequences, and others proposing a more fluid continuum"
- Problemy z określeniem funkcji "The ambiguity of the concept of 'function' is especially problematic for the de novo gene birth field"
- Trudności z dowodami na selekcję "detecting statistically significant deviations from 1 can be difficult without an unrealistically large number of sequenced strains/populations"
- Najbardziej znaczący cytat pokazujący brak pewności "An example of this can be seen in Mus musculus, where three very young de novo genes lack signatures of selection despite well-demonstrated physiological roles"

Tekst pokazuje, że nie ma pewnych dowodów na powstawanie genów "de novo". Brakuje jasnych kryteriów określania co jest genem "de novo". Trudno udowodnić selekcję ewolucyjną takich genów, a nawet w przypadkach gdzie wydaje się że gen działa, brak dowodów na jego powstanie.

Nie czytam już tego dalej...... Ale widać, że albo sam nie czytałeś tego artykułu, albo wrzucasz coś na forum życzeniowo, bo usłyszałeś o jakieś hipotezie i zaraz przekształcasz to w dowód - bo po prostu chciałbyś, żeby to dowodziło TE.......


Podsumowując:
Z tekstu jednocznie wynika, że naukowcy zebrali informacje, wrzucili je "w komputer" i pod założenia zrobili symulacje - pod hipotezę.

Według Quanta Magazine (Wysoko cenione wydawnictwo w dziedzinie nauki i matematyki. Cenione za dogłębne i przystępne omówienie najnowocześniejszych badań naukowych, a jego artykuły są pisane przez doświadczonych dziennikarzy naukowych i ekspertów) omawiają de novo i cytują biologa który nad tym pracuje Joanna Masela:

"Yet creating a gene from a random DNA sequence appears as likely as dumping a jar of Scrabble tiles onto the floor and expecting the letters to spell out a coherent sentence. / [ tłm. "Jednak stworzenie genu z losowej sekwencji DNA wydaje się tak samo prawdopodobne, jak wysypanie słoika z płytkami do gry w Scrabble na podłogę i oczekiwanie, że litery utworzą spójne zdanie." ]" [ https://www.quantamagazine.org/how-new- ... -20150818/ ]

Mimo niskiego prawdopodobieństwa, mimo braku eksperymentalnych dowodów, przyjmuje się mechanizm de novo bo jest potrzebny do teorii......!

Jest to czysto "teoretyczny konstrukt", "de novo" wynika głównie z symulacji komputerowych opartych na założeniach ewolucyjnych, a nie z rzeczywistych obserwacji biologicznych.


A twój artykuł "The Origins and Functions of De Novo Genes: Against All Odds?" jeszcze dokłada "oliwy do ognia" w temacie de novo.....

Praktycznie już w zakończeniu dowiadujemy się o naturze tego artykułu:
"Spojrzenie w przyszłość
Tutaj dokonałem przeglądu tego, co wiadomo o pochodzeniu i funkcjach kilku genów de novo, które uważam za wysoce pewne i dla których takie informacje są dostępne. Zasugerowałem również tematy wśród tych przykładów i spekulowałem na temat tego, co oznaczają one dla pytania, którym rozpocząłem: w jaki sposób geny de novo rozwiązują zagadkę Jacoba o pozornej nieprawdopodobności? Podkreślam ponownie, że ten ostatni fragment jest spekulacją, której głównym celem jest zwrócenie uwagi na pytanie i zasianie kilku hipotez dla przyszłych prac.

Wnioski niewątpliwie przyjdą z ciągłych wysiłków, aby eksperymentalnie scharakteryzować właściwości losowych sekwencji aminokwasów.............Równie, jeśli nie ważniejsze, będą dalsze wysiłki na rzecz identyfikacji autentycznych genów de novo i eksperymentalnego scharakteryzowania ich pochodzenia i funkcji. Oba filary tego przedsięwzięcia są niezbędne. Na przykład seria ostatnich prac pięknie i przekonująco scharakteryzowała molekularne role genów, które, przy braku silnych dowodów reprezentowanych przez kryteria, których używam tutaj, można nazwać jedynie rzekomo de novo (Lange i in. 2021; Rivard 2021); podobne wysiłki zastosowane do genów, których status de novo jest bardziej jednoznaczny, byłyby niezwykle pouczające. To podejście i badania losowych sekwencji mają uzupełniające się mocne strony. Pierwsze jest prawdopodobnie bardziej bezpośrednią linią do natury, niezależną od naszej zdolności do wnioskowania o warunkach .........Podsumowując, proponuję rozważyć hipotezę, która wywołała duże zainteresowanie genami de novo: że będąc genetycznie nowe, prawdopodobnie będą napędzać ewolucję nowości funkcjonalnej (Khalturin i in. 2009; McLysaght i Guerzoni 2015; Andersson i in. 2015). Nie jest to szczególnie dobrze poparte moją analizą: większość tych genów nie robi wiele, co wydaje się nowe. Antyzamarzaniowy AFGP jest być może wyjątkiem — ale ponieważ w innej linii zasadniczo ta sama sekwencja ewoluowała pomyślnie z istniejącego genu, narodziny de novo wydają się nie mieć żadnego specjalnego roszczenia do tej nowej funkcji.
Jeśli nasze przykłady są reprezentatywne, wzbogacone o funkcje pasożytów, represje istniejących ról lub reaktywację istniejących ścieżek, można by dojść do wniosku, ironicznie, że przynajmniej na poziomie molekularnym geny de novo stanowią przeciwieństwo nowości. Możemy teraz zatrzymać się, aby ponownie ocenić powszechne założenie, że nowe geny są najlepszymi kandydatami na to, co leży u podstaw nowych cech, i powinniśmy uważać, aby nie stronić naszych wysiłków, zakładając, że tak musi być. Nawet w wynalazczości ewolucja może być majsterkowiczem..."

Końcowy fragment artykułu wyraźnie odsłania jego spekulatywny charakter i brak twardych dowodów naukowych na poparcie teorii genów de novo. Autorka sama przyznaje to wprost, używając słów takich jak "spekulacja" ("speculation"), "sugerowałam" ("suggested"), "uważam" ("I consider"), czy "proponuję" ("I propose"). Podkreśla, że przedstawione wnioski są jedynie "hipotezami dla przyszłych prac" ("hypotheses for future work"). Co więcej, przyznaje że "dalsze wysiłki" ("continuing efforts") są konieczne do zweryfikowania tych hipotez, co jasno wskazuje na obecny brak dowodów eksperymentalnych.

Szczególnie znaczący jest fragment, gdzie autorka przyznaje, że teoria nie jest "szczególnie dobrze poparta" ("not particularly well supported") jej własną analizą, a "większość tych genów nie robi wiele, co wydaje się nowe" ("most of these genes do not do much that seems novel"). Nawet w przypadku jedynego pozornie przekonującego przykładu - genu AFGP - zauważa, że ta sama funkcja powstała w innej linii z istniejącego już genu, co podważa konieczność mechanizmu "de novo".

Widoczne jest również życzeniowe myślenie w założeniu, że "nowe geny są najlepszymi kandydatami na to, co leży u podstaw nowych cech" ("new genes are the best candidates for what lies beneath new features"). Autorka sama przestrzega przed takim podejściem, sugerując że nie powinniśmy "stronić naszych wysiłków, zakładając, że tak musi być" ("bias our efforts by assuming that this must be so").

Zakończenie tej pracy jasno pokazuje, że teoria genów de novo opiera się głównie na spekulacjach i założeniach, a nie na twardych dowodach naukowych. Autorka otwarcie przyznaje spekulatywny charakter swoich rozważań i brak przekonujących dowodów eksperymentalnych, wskazując na potrzebę dalszych badań w celu weryfikacji przedstawionych hipotez.


Poza tym........ Wręcz potwierdza główne problemy i wątpliwości:

Na wstępie, artykuł przypomina, że od zawsze uznwano "de novo" za niemożliwy mechanizm:
"As proudly noted in the introduction of many papers on the subject, the birth of new genes out of non-genic sequence - the 'de novo' origin of genes - was once regarded to be essentially impossible."

Próbując bronić, że jednak nie do końca szanse na to są ZERO, cały czas widać w jej tekście spekulatywny charakter pracy:
"Speculation: How do de novo Genes Beat the Odds?"

Wprost przyznaje spekulatywny charakter:
"This section is speculative: there are too few examples to be sure that apparent similarities are not due to chance, and many proposed causes are highly conjectural."

Podkreśla ograniczenia metodologiczne:
"Not many genes meet these criteria"
"Those that do may not be representative"
"Many will regard these criteria as conservative"

Autorka przyznaje, że prawdopodobieństwo powstania funkcjonalnego genu z przypadkowej sekwencji jest niezwykle niskie:
"Jacob's claim that de novo gene birth is prohibitively unlikely [...] that a protein made of largely unselected sequence is enormously unlikely to do something useful for the cell."

P.S. I tak wygląda dzisiaj paradygmat ewolucji....... wpajanie ewolucji w szkołach "owocuje", wystarczy kilka hipotez i spekulacji, a dla "Kowalskich" to już "prawie" fakty, kwestia tylko czasu(milionów lat).... kiedy naukowcy dowiodą.....

Z niczego? przecież wszystkie cechy organizmu zależą od jego genomu. Chyba że się z tym nie zgadzasz?

Swoją drogą w ciągu całego istnienia ludzkości nie zaobserwowaliśmy pojawienia się nowego gatunku z niczego. Szach mat kreacjoniści?



Eeeee... Sam kilkanaście dni wcześniej rzucałeś z rękawa chorobami genetycznymi, już się z tego wycofujesz? Używaleś argumentów z przekonaniem, że są fałszywe?


- zdefiniuj stopniowo, skoro dziesiątki milionów lat to nie jest stopniowo.
- i zajał jakieś 60-80
- i znaleźliśmy w prekambrze. O ile dobrze pamiętam już wtedy nastąpiły podziały m.in. na zwierzęta dwubocznie symetryczne i inne, gąbki oddzieliły się od reszty zwierząt i tak dalej.


-eee tak?
- zdefiniuj "w tym samym czasie". Bo mówimy jakos o 100, 120 mln lat.
- przecież w prekambrze też żyły zwierzęta, też znajdujemy ich skamieniałości i uznajemy je za przodków stawonogów, mięczaków i innych zwierząt których różnorodność rozkwitła w kambrze i później. Nawet nazywamy to fauną ediakarańską.

Mówisz o paradoksie którego nie ma.

co to są w pełni uksztaltowane stawonogi i szkarlupnie? Organizmy nie mają swojej ostatecznej formy, zawsze będą ewoluować. Zresztą konkretne organizmy uznawane za przodków kambryjskich zwierząt istniały w prekambrze, jak Kimberella, Spriggina czy Yilingia. Więc nie wiem jak to wzmacnia twój argument, że Bóg wziął i stworzył wszystko na raz. Dokładnie odwrotną rzecz znajdujemy w zapisie kopalnym, mianowicie proces trwający dziesiątki miliony lat i setki milionów od kambru do dziś.

W sumie możnaby wrócić do tematu wątku i zamiast dociekać w jaki sposób fakty przeczą teorii ewolucji, próbować stworzyć teorię kreacjonistyczną, która w świetle faktów ma jakikolwiek sens

W Konteście dyskusji na razie nie argumentowałem nic o "z niczego", ale przedstawiłem już konkretne dowody ograniczeń zmian genetycznych:

- prawa Mendla pokazujące dziedziczenie z istniejącej puli genowej
- tysiące lat hodowli bez powstania nowych gatunków
- eksperymenty na muszkach owocowych (600 pokoleń bez nowych cech)
- degradacja GMO w kolejnych pokoleniach
- brak form przejściowych w zapisie kopalnym

A co do samego "argumentu z niczego" - czyli gdyby miało to bronić twoich argumentów - więc abiogenezy i powstania życia. To również nie mamy empirycznych dowodów na spontaniczne powstanie RNA czy białek. Hipotezy o Wielkim Wybuchu też nie wyjaśniają ostatecznego początku - coś musiało być "przed". Te fundamentalne pytania pozostają otwarte dla nauki, więc nie ma dowodu co to konkretnie było, można spokojnie logicznie konkludować, np. na bazie ID, że to np. jakaś "siła wyższa".

Natomiast Twój kolejny argument o "szach-mat" jest chybiony - owszem, nie obserwujemy powstawania gatunków "z niczego", ale to właśnie potwierdza kreacjonistyczny model stworzenia z gotową pulą genetyczną - szach-mat dla ewolucjonistów. To co obserwujemy to adaptacje w ramach istniejących "rodzajów", nie ewolucja międzygatunkowa.


Nie wiem w co teraz grasz? Albo nie doczytałeś całej dyskusji, albo znowu wysuwasz argumennty z "kapelusza", albo nie rozumiesz mojej argumentacji?

Choroby genetyczne przytoczyłem właśnie jako dowód PRZECIW nieograniczonym możliwościom mutacji i doboru naturalnego. Pokazują one, że:

- Szkodliwe mutacje utrzymują się w populacji tysiącami lat mimo presji selekcyjnej
- Dobór naturalny nie eliminuje zagrożeń dla reprodukcji (1/6 populacji ma problemy z płodnością wg WHO)
- Te fakty przeczą założeniom teorii ewolucji o optymalizacji gatunku

Więc kiedy pytam o dowody na Twoje twierdzenie że "mutacje tworzą nowe cechy", pokazujesz tylko własne założenia, podczas gdy ja przedstawiam konkretne obserwacje podważające skuteczność mechanizmów ewolucyjnych.

To nie ja "kręcę się w kółko" - to Ty unikasz merytorycznej odpowiedzi na przedstawione przeze mnie fakty.


Problem z "gradualizmem"- "stopniowo", nie polega na samym czasie (60-80 mln lat), ale na braku form przejściowych pokazujących stopniowy rozwój złożonych planów budowy ciała. Teoria ewolucji zakłada, że powstanie tak różnych typów budowy jak stawonogi i szkarłupnie powinno zostawić ślad w postaci serii form pośrednich. Tymczasem znajdujemy je już w pełni ukształtowane, z wszystkimi charakterystycznymi cechami.

Fauna ediakarska nie rozwiązuje problemu - organizmy jak Kimberella czy Spriggina nie pokazują stopniowego rozwoju cech charakterystycznych dla późniejszych typów. Mamy lukę między prostymi formami ediakariańskimi a złożonymi planami budowy ciała z kambru. Brak jest dokumentacji przejściowych etapów rozwoju np. segmentacji stawonogów czy pięciopromiennej symetrii szkarłupni.


Polecam zapoznanie się z pracami na ten temat naukowców/specjalistów - artykuł Jima Gibsona https://www.grisda.org/cambrian-explosi ... recognized. omawia problem braku form przejściowych, Luskin na Evolution News https://evolutionnews.org/2023/05/faq-t ... evolution/ analizuje wyzwania dla teorii ewolucji, a nawet ewolucjonista Conway Morris w "Darwin's dilemma" przyznaje https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1578734/ , że eksplozja kambryjska stanowi poważne wyzwanie wymagające wyjaśnienia.

Sugeruję przestudiowanie tych źródeł przed kontynuowaniem dyskusji? Bo na razie, to rzeczywiście "kręcimy się w kółko".... jak Twoje 3-cie podejście do "niezrozumienia" problemu gradualizmu - to tylko jeden przykład głębszego problemu - nie pojmujesz istoty wyzwań, jakie eksplozja kambryjska stawia teorii ewolucji - albo je celowo unikasz lub ignorujesz, po czym uciekasz w retorykę i uniki. Zachęcam do rzetelnego zapoznania się z podanymi źródłami i powrotu do dyskusji, gdy będziesz gotów merytorycznie odnieść się do przedstawionych argumentów.

Prawa mendla dotyczą jedynie przekazywania cech. To nie jest jedyny mechanizm ewolucji, więc to niczego tutaj nie wnosi. Mutacje to osobny temat.

no i ten ślad istnieje, w prekambrze, podalem kilka przykładów. To wtedy wykształciła się segmentowa budowa ciała, pojawienie się prostych kończyn, powstały zwierzęta o różnej liczbie osi symetrii. Więc tak, mamy ślady stopniowego powstawania różnych planów budowy ciały

Jeżeli jesteś znawcą tematu, albo biologiem czy genetykiem...to chyba celowo wykazujesz lekceważenie..... albo nie rozumiesz do końca z czym masz do czynienia..... Mnie "oświeciła" dyskusja z doświadczonym genetykiem - zapytaj któregoś. Oni nie zaprzeczą o tym co ja tu piszę!!, bo to jest to co oni obserwują na codzień! Nakierował mnie na te procesy i jak to działa, później można poszukać w źródłach..i doczytać o tym....

Ale wydaje mi się, że nie do końca rozumiesz kluczowego znaczenia praw Mendla w tej dyskusji. Prawa Mendla nie są "tylko" o przekazywaniu cech - one fundamentalnie pokazują, że dziedziczenie opiera się na istniejącej puli genowej, bez tworzenia nowej informacji genetycznej. Twoje rozdzielenie "mutacji" jako "osobnego tematu" jest błędne, bo:

- Prawa Mendla jasno pokazują, że nawet przy krzyżowaniu różnych odmian, cechy jedynie segregują się według ścisłych zasad - nie powstają nowe. To widzimy w praktyce hodowlanej - można mieszać istniejące cechy, ale nie tworzyć nowych.

- Mutacje, które obserwujemy, działają w ramach tych samych praw - są to głównie modyfikacje istniejących genów (dezaktywacja, duplikacja), a nie tworzenie nowej informacji genetycznej. Dowodzą tego eksperymenty na muszkach owocowych - jak mogliśmy "od-czytać", nawet po 600 pokoleniach nie zaobserwowano powstania nowych cech, tylko drobne modyfikacje istniejących.

- Sam fakt, że hodowcy mają ogromne problemy z utrzymaniem pożądanych cech (np. problemy genetyczne psów rasowych) pokazuje, że prawa Mendla stawiają wyraźne granice zmienności. Gdyby mutacje mogły tworzyć dowolne nowe cechy, jak sugeruje teoria ewolucji, nie mielibyśmy tych ograniczeń.

Gdyby mutacje rzeczywiście tworzyły nową informację genetyczną, jak twierdzi teoria ewolucji, powinniśmy obserwować pojawianie się fundamentalnie nowych cech i funkcji - na przykład organizmy rozwijające zupełnie nowe szlaki metaboliczne, nowe organy czy radykalnie odmienne sposoby przetwarzania energii. Tymczasem w rzeczywistości widzimy jedynie modyfikacje istniejących systemów - tak jak w przypadku hodowli, gdzie możemy uzyskać większe lub mniejsze uszy u psa, ale nigdy nie powstanie u niego całkowicie nowy organ czy zdolność (jak np. fotosynteza czy oddychanie dwutlenkiem węgla). Wszystkie obserwowane zmiany zachodzą w ramach istniejących już systemów biologicznych i ich możliwości, co potwierdza, że DNA nie tworzy nowej informacji, a jedynie przetasowuje i modyfikuje to, co już istnieje.

Więc nie!, prawa Mendla nie są "osobnym tematem" - one pokazują fundamentalne ograniczenia zmian genetycznych, które podważają mechanizm ewolucji międzygatunkowej.

Skoro się upierasz, że mutacje tworzą nową informację genetyczną - to podaj konkretny, empirycznie udokumentowany przykład mutacji, która stworzyła całkowicie nową, złożoną cechę lub funkcję biologiczną, której wcześniej nie było w genomie organizmu. Ale nie "pomyl" tego z modyfikacją istniejących genów czy ich dezaktywację - bo to widzimy w hodowli, czy u muszek owocowych - ale o powstanie zupełnie nowej informacji genetycznej kodującej nową funkcjonalność. Z tego co wiem, nikt takiego przykładu do tej pory nie przedstawił, co tylko potwierdza moje argumenty o ograniczeniach zmian genetycznych.... dlatego ewolcujoniści nigdy nie udowodnili i nie udowodnią makroewolucji.......


Ciągle "kręcisz się w kółko" i nie rozumiesz, że wspomniane przez Ciebie organizmy prekambryjskie jak Kimberella czy Spriggina nie stanowią przekonujących form przejściowych pokazujących rozwój kluczowych cech morfologicznych.

Weźmy konkretny przykład - twierdzisz, że w prekambrze "wykształciła się segmentowa budowa ciała", ale Spriggina, często podawana jako przykład, ma tylko powierzchowne podobieństwo do segmentacji stawonogów. Nie posiada charakterystycznych cech jak tagmoza (np. podział ciała na wyspecjalizowane odcinki), prawdziwe przydatki segmentalne czy zewnętrzny szkielet stawowy - wszystkie te cechy pojawiają się nagle w kambrze u w pełni rozwiniętych stawonogów jak trylobity.

Podobnie z symetrią - fauna ediakarska nie pokazuje stopniowego rozwoju charakterystycznej pięciopromiennej symetrii szkarłupni czy dwubocznej symetrii innych typów. Te plany budowy ciała pojawiają się w zapisie kopalnym jako kompletne, funkcjonalne systemy bez dokumentacji stadiów pośrednich pokazujących, jak poszczególne cechy były stopniowo nabywane.

To właśnie jest istotą problemu eksplozji kambryjskiej - nie sam czas trwania tego procesu, ale brak form przejściowych dokumentujących gradualne powstawanie złożonych planów budowy ciała. Proste podobieństwa między fauną prekambryjską a kambryjską nie wyjaśniają mechanizmu powstania kluczowych innowacji morfologicznych.

Przemek

Bo są inne dowody. Chodzi o to, dlaczego TE ma wartość naukową https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6428117/




To jest zbyt mała ilość czasu. Ewolucja potrzebuje go więcej, aby dzięki d.n. i mutacjom dokonać bardziej radykalnych zmian np. zmiana gatunkowa.



Materiał genetyczna podlega licznym zmianom, więc nie wiem, czym jest ten "istniejący materiał"?To nie tylko sekwencje kodujące białka. Samo rozumienie genu zostało zmienione. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5378099/
Poza tym już wiemy, że w przypadku organizmów złożonych eukariotycznych, na ewolucję wpływa epigenetyka. Sama inf.genetyczna w DNA to za mało.
https://royalsocietypublishing.org/doi/ ... .2020.0111



Miliony lat ewolucji dowodzą inne przykłady organizmów itd
Odsyłam do literatury.



Co z organizmami rozmnażającymi się bezpłciowo ( większość jednokomórkowców!)? Jeśli gatunki mogą powstać drogą ewolucji, to co nie może nią powstać?



TE nie twierdzi, że nowa inf.gen. powstaje z niczego!
W jaki sposób nowe geny powstają i różnicują się funkcjonalnie, to bardzo podstawowe pytania w biologii, ponieważ nowe geny dostarczają surowca do innowacji ewolucyjnych, które pozwalają organizmom na adaptację, zwiększanie złożoności i tworzenie nowych gatunków. Organizm może nabyć nowe geny poprzez co najmniej trzy odrębne, ale potencjalnie nakładające się mechanizmy ( rys. 1 ). Tak więc, istniejący wcześniej gen może zostać przeniesiony w stanie gotowym z innego organizmu poprzez boczny transfer genów (poprzez transformację, transdukcję i koniugację) lub może ewoluować poprzez modyfikację już istniejącego genu (poprzez duplikację-dywergencję lub fuzję/podział genów) lub może zostać wygenerowany de novo z niekodującego DNA.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4448608/
https://www.annualreviews.org/content/j ... 523-102413
Przypominam, że ewolucja, to nie tylko organizmy wielokomórkowe, ale też jednokomórtkowe np. bakterie
Pochodzenie gatunków bakterii jest przyspieszane przez unikalne cechy genetyki bakteryjnej, być może najważniejszą z nich jest zdolność bakterii do łatwego przejmowania genów od innych organizmów ( Ochman & Davalos, 2006 ; Cohan & Koeppel, 2008 ). W pełni zsekwencjonowane genomy ujawniają, że znaczna część ORF-ów została przeniesiona poziomo ( Nakamura i in. , 2004 ; McDaniel i in. , 2010 ), a wiele z tych przejęć uważa się za siłę napędową powstawania nowych gatunków bakterii ( Gogarten i in. , 2002 ).
https://academic.oup.com/femsre/article ... 57/2680380



To nieprawda. Sama autorka stwierdza: Tutaj biorę pod uwagę tylko geny, których de novo status jest silnie wspierany i których biologiczne efekty zostały bezpośrednio scharakteryzowane.
Stawia mocne wymagania:


Po pierwsze, wymagam pozytywnych dowodów na brak genu w gatunkach z grupy zewnętrznej. W przypadku genów RNA muszą istnieć dowody na to, że sekwencja ortologiczna nie jest transkrybowana lub że produkuje zasadniczo inny transkrypt w grupach zewnętrznych. W przypadku genów kodujących białka muszą istnieć dowody na to, że sekwencja ortologiczna nie jest tłumaczona lub że ORF jest zasadniczo inny w grupach zewnętrznych. Należy zauważyć, że niepowodzenie np. BLAST w wykrywaniu homologów w grupach zewnętrznych, co jest powszechną metodologią, nie stanowi takiego dowodu.

Po drugie, wymagam co najmniej dwóch grup zewnętrznych, dla których powyższe stwierdzenie jest prawdziwe. Jest to minimalna liczba wymagana, aby zysk genu de novo był bardziej prawdopodobny niż alternatywa utraty genu w grupach zewnętrznych, zakładając (hojnie), że te zdarzenia są równie prawdopodobne.

Na koniec, potrzebuję danych sugerujących, że gen ma efekt biologiczny, w formie obserwowalnego fenotypu, gdy jest wyłączony lub wyłączony. W przypadku genów kodujących białka, muszą istnieć pewne dowody na to, że ten fenotyp jest spowodowany nowym białkiem, a nie transkryptem. (Jak zauważyli inni, słowo „funkcja”, szczególnie w przypadku genów de novo, jest obarczone ryzykiem (Keeling 2019 ); gdy używam go tutaj, jest to skrót od tego kryterium „wywoływania efektu biologicznego” i nie implikuje innych często kojarzonych pojęć, takich jak ewolucyjna selekcja).

Prawdziwe geny de novo wyłoniły się z przodków niegenowych regionów (błędnie nazywanych w przeszłości „śmieciowym DNA”). Te nowe geny mogą powstać za pomocą mechanizmów, które są nadal słabo poznane, a które obejmują region genomowy zyskujący zarówno aktywność transkrypcyjną (być może poprzez wyciek transkrypcyjny), jak i ORF (otwartą ramkę odczytu) w dowolnej kolejności (chociaż ORF nie jest konieczny dla genów niekodujących). Wydaje się, że tak jest w przypadku genu blitzschnell znalezionego u płazińców ( Pascual-Carreras i in., 2020 ), chociaż przy obecnych informacjach nie możemy wnioskować, czy ORF powstał pierwszy, czy też była to aktywność transkrypcyjna. Innym mechanizmem, który mógłby włączyć materiał niegenowy do repertuaru genów, byłoby naddrukowanie. W tym procesie nowy ORF jest tworzony nakładając się na istniejący, ale w innej ramce, co skutkuje dwoma lub więcej genami z nakładającymi się współrzędnymi, ale o zasadniczo różnych sekwencjach aminokwasowych ( Delaye i in., 2008 ). Na koniec, materiał niegenowy może być dodany do już istniejącego genu poprzez eksonizację, w której nowe eksony są generowane przez losowe mutacje w niegenowym DNA, jak większość alternatywnych eksonów regulowanych przez NOVA ( Irimia i in., 2011 ), czynnik splicingowy, o którym wiadomo, że jest odpowiedzialny za włączanie wcześniej nieistniejących eksonów przy użyciu ukrytych miejsc splicingowych w pobliżu motywów wiążących Nova. Lub dobrze znany przykład dodatkowego eksonu TRPV1 (podobnego do tego obecnego u ssaków Laurasiatheria), który został dokooptowany u nietoperzy wampirów w celu wykrywania gorących punktów na stałocieplnej ofierze ( Gracheva i in., 2011 ).
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8290160/

Nowe geny powstają poprzez duplikację i rozbieżność istniejących sekwencji kodujących lub de novo z sekwencji niekodujących. Te procesy razem powodują, że poszczególne genomy zawierają do jednej trzeciej genów sierocych bez żadnej wykrywalnej homologii w innych liniach. Niedawno głęboka filogenomika taksonów, porównania genomów bardzo blisko spokrewnionych gatunków, dostarczyły nowego wglądu w dynamikę ewolucyjną tak szybko ewoluujących genów

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31610892/

Przeemek


Te ograniczenia wynikają z Twojej niewiedzy, jak powstaje informacja genetyczna w komórkach.

Co pokazuje stwierdzenie: Mutacje, które obserwujemy, działają w ramach tych samych praw - są to głównie modyfikacje istniejących genów (dezaktywacja, duplikacja)
Proponuję uzupełnić wiedzę.
https://en.wikipedia.org/wiki/Mutation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39237856/
Wnioski: Według naszej wiedzy jest to pierwszy raport opisujący scenariusz de novo powstawania genów kodujących białka. Nasza analiza bioinformatyczna może uchwycić zdarzenia, które mają miejsce w krótkim czasie ewolucji, poprzez bezpośrednią obserwację ewolucji sekwencji przodków od niegenowych do genowych. Ta właściwość nadaje się do analizy szybko ewoluujących genów de novo.


Kiedyś też kwestionowałem TE. Uzupełniłem wiedzę i ją zaakceptowałem. Czy potrafi na wszystko odpowiedziedzieć w sposób mnie w pełni zadowalający - nie. O tym dałem temat viewtopic.php?f=47&t=43839
Jednak generalnie odpowiada na pytaniem o pochodzenie bioróżnorodnośći.

@Przeemek
Polecam artykuł https://journals.plos.org/plosgenetics/ ... en.1008160
O pochodzeniu metabolizmu komórkowego
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7063335/
To Ciebie zainteresuje
Teoria ewolucji – Darwin zrewolucjonizował biologię i skomplikował teologię | dr hab. Adrian Kuźniar
https://www.youtube.com/watch?v=GOFDxaRTkAA

No to po kolei......


Czytałeś całość? Czy może chcesz czytelników "zarzucić" linkami i to ma już być dowód? Tak jak z linkami jako rzekome "dowody" na "de novo"?

Artykuł prezentuje kilka kluczowych problemów interpretacyjnych:

1. Podstawowe założenie metodologiczne
Artykuł zaczyna się od stwierdzenia "Evolution is widely observable in laboratory and natural populations as they change over time" - jest to przykład błędu logicznego polegającego na przyjmowaniu założenia za dowód. Obserwowane zmiany w populacjach laboratoryjnych i naturalnych można równie dobrze (a nawet lepiej) wyjaśnić przez prawa Mendla i naturalne mechanizmy adaptacyjne, bez potrzeby odwoływania się do makroewolucji.

2. Interpretacja zapisu kopalnego
Kluczowym argumentem artykułu jest sukcesja w zapisie kopalnym. Jednak przedstawiona interpretacja ma kilka istotnych słabości:

- Zakłada, że brak skamieniałości w danej warstwie oznacza nieistnienie danej grupy organizmów w tym czasie. Jest to klasyczny przykład argumentum ad ignorantiam (wnioskowanie z braku dowodów).

- Pomija możliwość, że różne warstwy mogą reprezentować różne środowiska i ekosystemy istniejące równocześnie, a nie następujące po sobie.

- Nie uwzględnia wpływu globalnej katastrofy (jak potop) na układ warstw geologicznych.


Jak przyznaje sam Stephen Jay Gould, jeden z czołowych ewolucjonistów:
"The extreme rarity of transitional forms in the fossil record persists as the trade secret of paleontology." (Gould, 1977) https://answersingenesis.org/environmen ... il-record/
Co więcej, problem braku form przejściowych był znany już Darwinowi, który pisał:
"Why then is not every geological formation and every stratum full of such intermediate links? Geology assuredly does not reveal any such finely graduated organic chain; and this, perhaps, is the most obvious and gravest objection which can be urged against my theory." https://answersingenesis.org/environmen ... il-record/
Nawet współcześni ewolucjoniści jak Niles Eldredge przyznają:
"No wonder paleontologists shied away from evolution for so long. It never seemed to happen. [...] When we do see the introduction of evolutionary novelty, it usually shows up with a bang, and often with no firm evidence that the fossils did not evolve elsewhere!" (Eldredge, 1995) https://evolutionnews.org/2022/01/yes-t ... l-fossils/

Podsumowując wypowiedź jednych ze znanych ewolucjonistów (paleontolog, geolog, popularyzator ewolucji):
"Opierając się na braku form przejściowych

Dlaczego Eldredge i Gould zaproponowali taki model? Ponieważ wiedzieli, że dane wskazują na skrajną rzadkość potencjalnych skamieniałości przejściowych. Gould i Eldredge wielokrotnie wyrażali to przez lata. Oto kilka znanych cytatów:

„Skrajna rzadkość form przejściowych w zapisie kopalnym pozostaje zawodową tajemnicą paleontologii. Drzewa ewolucyjne, które zdobią nasze podręczniki, zawierają dane jedynie na końcach i w węzłach swoich gałęzi; reszta to wnioskowanie, jakkolwiek rozsądne, a nie dowody w postaci skamieniałości. … Na danym obszarze lokalnym gatunek nie powstaje stopniowo poprzez systematyczną transformację swoich przodków; pojawia się nagle i „w pełni uformowany”.” (Gould, 1977)

„Brak dowodów kopalnych na etapy pośrednie między głównymi przejściami w budowie organizmów, a także nasza niezdolność, nawet w wyobraźni, do skonstruowania funkcjonalnych form pośrednich w wielu przypadkach, stanowiły uporczywy i drażniący problem dla gradualistycznych koncepcji ewolucji.” (Gould, 1980)

„Wszyscy paleontolodzy wiedzą, że zapis kopalny zawiera znikome ilości form pośrednich; przejścia między głównymi grupami są zazwyczaj gwałtowne.” (Gould, 1982, s. 189)

„Nic dziwnego, że paleontolodzy przez tak długi czas unikali ewolucji. Nigdy nie wydawała się ona zachodzić. Staranne zbieranie skamieniałości wzdłuż ścian klifów przynosi ... tempo zbyt wolne, by wyjaśnić wszystkie ogromne zmiany, jakie miały miejsce w historii ewolucji. Kiedy faktycznie dostrzegamy pojawienie się nowości ewolucyjnych, zwykle dzieje się to nagle i często bez solidnych dowodów, że skamieniałości nie ewoluowały gdzie indziej!” (Eldredge, 1995, s. 95)" https://evolutionnews.org/2022/01/yes-t ... l-fossils/

3. Problem eksplozji kambryjskiej:
Artykuł próbuje przedstawić eksplozję kambryjską jako dowód ewolucji, jednak pomija kluczowy problem: nagłe pojawienie się złożonych form życia bez form przejściowych. Jest to szczególnie widoczne w kontekście argumentu o "beautiful strings of intermediate fossils" - w rzeczywistości brakuje ciągłych sekwencji form przejściowych.
Tutaj wydaje się, że autorzy artykułu popełniają analogiczne błędy w interpretacji co Alugard w kontekście Eksplozji Kambryjskiej....

Sam Gould wprost przyznawał problem braku form przejściowych:
"The absence of fossil evidence for intermediary stages between major transitions in organic design, indeed our inability, even in our imagination, to construct functional intermediates in many cases, has been a persistent and nagging problem for gradualistic accounts of evolution." (Gould, 1980)

Co więcej, teoria punktualizmu (punctuated equilibrium) została stworzona właśnie po to, by wyjaśnić brak form przejściowych w zapisie kopalnym. Jak przyznają jej twórcy Gould i Eldredge:
"We wanted to expand the scope of relevant data by arguing that morphological breaks in the stratigraphic record may be real, and that stasis is data" (Gould and Eldredge, 1977)
Jest to szczególnie wymowne, że nawet czołowi ewolucjoniści musieli stworzyć nową teorię, by wytłumaczyć brak dowodów na stopniowe przejścia między gatunkami. Jak pisze Gould:
"All paleontologists know that the fossil record contains precious little in the way of intermediate forms; transitions between major groups are characteristically abrupt." (Gould, 1982)
https://evolutionnews.org/2022/01/yes-t ... l-fossils/

Te cytaty, pochodzące od samych ewolucjonistów, wyraźnie pokazują, że interpretacja zapisu kopalnego przedstawiona w twoim artykule @Proteom pomija kluczowe problemy, które są dobrze znane w paleontologii. Zamiast konfrontować się z tymi problemami, artykuł przyjmuje z góry założoną tezę o ewolucji i interpretuje dane w sposób, który pomija niewygodne fakty.

4. Mechanizmy zmian
Artykuł miesza różne poziomy zmian biologicznych:
- Mikroewolucja (adaptacje w ramach gatunku) - dobrze udokumentowana i zgodna z prawami Mendla.
- Makroewolucja (powstawanie nowych planów budowy) - przyjmowana a priori bez przekonujących dowodów.

Np:
"This evolution, namely, macroevolution, explains the larger evolutionary picture that is the appearance of the greater groups, such as the evolution of mammals, insects, and plants."
Potem w kontekście procesów:
"Many of the same evolutionary processes that drive microevolution also drive macroevolution, namely natural selection, mutation, migration, and genetic drift."

Widać tu niespójność argumentacyjną:

- W pierwszym przypadku makroewolucja jest definiowana jako powstanie głównych grup taksonomicznych (mammals, insects, plants) - czyli fundamentalnie nowych planów budowy ciała.

- W drugim przypadku artykuł twierdzi, że makroewolucja działa przez te same mechanizmy co mikroewolucja (natural selection, mutation, migration, genetic drift).

Jest to logicznie niespójne, ponieważ:

Najpierw definiuje makroewolucję jako proces tworzący radykalnie nowe struktury biologiczne
Następnie twierdzi, że działa ona przez te same mechanizmy, które znamy z mikroewolucji. To tak jakby powiedzieć, że te same procesy, które powodują zmienność w obrębie rasy psów (mikroewolucja - dobrze udokumentowana, zgodna z prawami Mendla) są odpowiedzialne za powstanie całkowicie nowych planów budowy ciała (makroewolucja).

Jest to przykład nieuzasadnionej ekstrapolacji - z obserwowanej zmienności wewnątrzgatunkowej (mikroewolucja) wyciąga się wnioski o możliwości powstania całkowicie nowych struktur biologicznych (makroewolucja), mimo że nie ma na to bezpośrednich dowodów empirycznych.
Artykuł próbuje zatrzeć tę fundamentalną różnicę, sugerując że są to po prostu różne skale tego samego procesu: "Hence, according to this view, macroevolution is microevolution on a larger scale". Jest to jednak założenie, nie dowód.

Tutaj jeszcze bardziej się objawia, jak wielu ludzi nie rozumie dobrze działania i procesów praw Mendla - bo one nigdy nie tworzą nowej informacji - aby uzyskać makroewolucję - to jest właśnie to życzeniowe i niedoudowodnienia życzeniowe myślenie ewolucjonistów.

5. Problem metodologii
Kluczowym problemem jest przyjęcie paradygmatu ewolucyjnego jako założenia interpretacyjnego, a następnie używanie go do interpretacji danych. Prowadzi to do rozumowania kołowego:

Zakładamy ewolucję -> interpretujemy dane w świetle ewolucji -> używamy tej interpretacji jako dowodu ewolucji.


Podsumowanie:
Artykuł, zamiast przedstawiać empiryczne dowody makroewolucji, pokazuje jak interpretować dane w świetle już przyjętych założeń ewolucyjnych. Wszystkie przedstawione "dowody" można równie dobrze (a często lepiej) wyjaśnić przez:

- Prawa Mendla w kontekście zmienności wewnątrzgatunkowej
- Naturalne mechanizmy adaptacyjne nie wymagające makroewolucji
- Model kreacjonistyczny uwzględniający globalne zdarzenia geologiczne

Argumentacja przedstawiona w artykule opiera się bardziej na interpretacji zgodnej z przyjętym paradygmatem niż na bezpośrednich dowodach empirycznych.



Dobre...a jeszcze dosłownie równolegle w tym czasie piszesz, że ewolucja jednak nie potrzebuje dużo czasu:
"@Przeemek
Ewolucja to potężna, kreatywna siła. Bywa, że nie potrzebuje milionów lat, aby wykreować bioróżnorodność. Przyroda posiada niezwykłą, dla mnie niewyobrażalną zdolność do odradzania się" viewtopic.php?p=1110408#p1110408"

Kuriozalne...... wszędzie widzicie ewolucję i wszystko do niej dopasujecie..... jest to jaskrawy przykład i dowód, że ewolucja nie jest traktowna obiektywnie i naukowo, pzytaczas artykuły, ale nie pot by dokładnie zapoznać się z ich logikę i wyjaśnieniami, ale żeby siebie przekonać do swojej racji(ideologii) - ale jak religia, ideologiczne przekonanie o wszechobecnej ewolucji....... znaleźliście sobie nową religię....

Jest to przy okazji doskonały przykład pokazujący niespójność logiczną w argumentacji ewolucjonistycznej u wielu też ludzi, która objawia się w kilku aspektach:

Wewnętrzna sprzeczność:
Raz twierdzisz, że "ewolucja potrzebuje więcej czasu" na zmiany gatunkowe. Innym razem piszesz, że "ewolucja nie potrzebuje milionów lat, aby wykreować bioróżnorodność".
Ta fundamentalna sprzeczność pokazuje, że termin "ewolucja" jest używany wybiórczo i niekonsekwentnie - raz wymaga długiego czasu, kiedy trzeba wytłumaczyć brak form przejściowych, a innym razem działa szybko, gdy trzeba wyjaśnić obserwowane zmiany.

Każdą zmianę czy adaptację nazywa się "ewolucją", nie rozróżniając między:
- zmiennością w ramach gatunku (prawa Mendla)
- adaptacją (wykorzystanie istniejących genów)
- faktyczną ewolucją międzygatunkową (która wymaga powstania nowej informacji genetycznej)

Wszystko jest nazywane "ewolucją". Taka elastyczność interpretacyjna pokazuje, że nie mamy tu do czynienia z rygorystyczną teorią naukową, ale raczej z filozoficznym założeniem nakładanym na obserwowane fakty. To jest dokładnie to, o czym pisałem wcześniej - DNA operuje tylko na istniejącym materiale genetycznym, zgodnie z prawami Mendla. Wszystkie obserwowane zmiany można wytłumaczyć przez te prawa, bez potrzeby odwoływania się do niesprawdzonego mechanizmu makroewolucji.


Znowu.... kompletne niezozumienie genetyki, w tym ciągłe niezrozumienie praw Mendla.....

Nie musiałem nawet czytać całości tych artykułów, aby dostrzec od razu w ich treści, że nie dowodzą one Twoich tez, a wręcz przeciwnie - wspierają argumentację o operowaniu na istniejącym materiale genetycznym.
Oto dlaczego:

1. Artykuł o definicji genu:
W rzeczywistości pokazuje, że nasze rozumienie genów stało się bardziej złożone, ale nie podważa fundamentalnej zasady, że DNA operuje na istniejącym materiale. Wręcz przeciwnie, podkreśla ograniczenia:

"The genetic effects picked up in such work often identify purely regulatory elements, and these should not qualify as genes, only as part of genes."
Co więcej:
"genes are not autonomous, independent agents [...] Rather, they exert their effects within, or as the output of, complex systems of gene interactions."
To potwierdza, że zmiany zachodzą w ramach istniejącego systemu, nie tworzą fundamentalnie nowej informacji.

2. Artykuł o epigenetyce:
Również nie dowodzi powstawania nowej informacji genetycznej. Wręcz przeciwnie, pokazuje że:

"Epigenetics is the study of changes in gene activity that can be transmitted through cell divisions but cannot be explained by changes in the DNA sequence."

Kluczowe miejsca:
"epigenetic variation enhances phenotypic plasticity and phenotypic variance and thus can modulate the effect of natural selection on sequence-based genetic variation."

To pokazuje, że epigenetyka:
- Wpływa na ekspresję istniejących genów
- Modyfikuje istniejące procesy
- Nie tworzy nowej informacji genetycznej

Przywołane przez Ciebie artykuły nie podważają mojego argumentu o "operowaniu na istniejącym materiale", a wręcz go potwierdzają.
Artykuł o definicji genu wyraźnie pokazuje, że geny działają jako część złożonych systemów regulacyjnych, ale nadal w ramach istniejącej informacji genetycznej. Nie ma tam dowodów na powstawanie fundamentalnie nowej informacji.

Z kolei artykuł o epigenetyce jasno stwierdza, że są to "changes in gene activity" - czyli zmiany w aktywności istniejących genów, nie tworzenie nowych. Epigenetyka moduluje ekspresję genów i zwiększa plastyczność fenotypową, ale działa na istniejącym materiale genetycznym.

Jest to całkowicie zgodne z prawami Mendla - obserwujemy różne kombinacje i ekspresje istniejących genów, ale nie powstanie fundamentalnie nowej informacji genetycznej. Epigenetyka dodaje kolejną warstwę regulacji, ale nie zmienia podstawowej zasady operowania na istniejącym materiale genetycznym.


Do czego konkretnie się odnosisz? Na podstawie jakich treści z tej literatury wyciągasz takie wnioski? Wstawiasz tylko linki URL.....

Zresztą zdecyduj się w końcu:
[@Przeemek
Ewolucja to potężna, kreatywna siła. Bywa, że nie potrzebuje milionów lat, aby wykreować bioróżnorodność. Przyroda posiada niezwykłą, dla mnie niewyobrażalną zdolność do odradzania się." viewtopic.php?p=1110408#p1110408

To albo widzisz w tych przykładach organizmów dowód na miliony lat ewolucji, albo dowodzą one krótki czas ewolucji.

To jakbyś mówił, że ta sama woda jest jednocześnie całkowicie zamarznięta i wrząca. Zdecyduj się, bo nie da się utrzymać obu tych twierdzeń na raz!

Nie można widzieć dwóch skrajnie różnych rzeczy w tych samych przykładach organizmów. O czym Ty, do diaska, piszesz? Zdecyduj się co chcesz argumentować?

Wy "ewolcujoniści" na prawde już nie wiecie co się dokładnie dzieje i jak to wszystko działa.....ale tak to jest, jak jakaś teoria jest zbudowana na założeniach, a nie prawdziwej rzeczywistości.... fałsz ma "krótkie nogi"..... i wyłazi teraz w takich kuriozalnych niespójnościach.....


Znowu brak zrozumienia...... już chyba nie tylko mojej argumentacji.......

Wprowadzasze niezwiązany wątek, to typowy logiczny błąd z ang. "red herring":
Przeskakujesz od dyskusji o definicji gatunku u organizmów płciowych (na moim przykładzie psowatych) - do pytania o organizmy bezpłciowe, które funkcjonują według zupełnie innych zasad rozmnażania?

Do tego jest to też błąd kategoryczny:
Mieszasz dwa różne poziomy biologicznej organizacji i mechanizmy dziedziczenia - jednokomórkowce rozmnażające się bezpłciowo działają na zupełnie innych zasadach niż organizmy wyższe z rozmnażaniem płciowym. Nie można bezpośrednio porównywać tych systemów ani wyciągać analogicznych wniosków!

No i najważniejszy bład logiczny (zchodzisz na "równię pochyłą"):
"Jeśli gatunki mogą powstać drogą ewolucji, to co nie może nią powstać?" - to klasyczny przykład błędnego rozumowania typu "jeśli A to wszystko". Wyciągasz zbyt daleko idące wnioski, na zbyt małej liczbie danych, które potem nie mają uzasadnienia w rzeczywistości. Nie istnieje takiego rodzaju wnioskowanie w prawdziwej empirycznej nauce....

Z faktu, że obserwujemy zmiany w ramach rodzaju nie wynika, że możliwe są dowolne zmiany ewolucyjne! Prawo Medla chociażby.....
Jest to szczególnie widoczne w kontekście bariery rozrodczej, która jest kluczowym elementem definicji gatunku u organizmów płciowych....

Niezrozumiałeś znowu..... istoty mojego argumentu:
A mówił on o:
- Organizmach rozmnażających się płciowo.
- Znaczeniu bariery rozrodczej jako naturalnej granicy zmienności.
- Fakcie, że w ramach rodzaju (np. Canis) organizmy mogą się krzyżować i dawać płodne potomstwo, co świadczy o wspólnej puli genetycznej.


Wprowadzanie przykładu jednokomórkowców nie podważa tego argumentu, a jedynie pokazuje brak zrozumienia różnic między różnymi systemami rozmnażania i dziedziczenia. To tak jakby próbować podważać prawa aerodynamiki przykładem ruchu cząsteczek w cieczy - są to po prostu różne systemy działające według innych zasad.

Taką odpowiedzią pokazujesz typowy przykład próby podważenia konkretnego argumentu przez wprowadzenie niezwiązanego przykładu i wyciąganie zbyt daleko idących wniosków, zamiast odnosić się do meritum sprawy dotyczącej mechanizmów dziedziczenia u organizmów płciowych.


Twój cytat z artykułu "Evolution of New Functions De Novo and from Preexisting Genes" paradoksalnie potwierdza moje argumenty, a nie je obala.

Dla jasności, cytowałeś z ang.; "An organism can acquire new genes through at least three distinct, but potentially overlapping, mechanisms (Fig. 1). Thus, a pre-existing gene can be transferred ready made from another organism by lateral gene transfer (via transformation, transduction, and conjugation), or it can evolve by modification of an already existing gene (by duplication–divergence or gene fusion/fission) or it can be generated de novo from noncoding DNA. "

Przyjrzyjmy się dokładnie:
Cytujesz: "Organizm może nabyć nowe geny poprzez co najmniej trzy odrębne, ale potencjalnie nakładające się mechanizmy":

1. transfer boczny genów (poprzez transformację, transdukcję i koniugację)
2. modyfikacja już istniejącego genu (poprzez duplikację-dywergencję lub fuzję/podział genów)
3. wygenerowany de novo z niekodującego DNA

Dwa pierwsze mechanizmy w pełni potwierdzają mój argument - operują na już istniejącym materiale genetycznym poprzez:

- transfer istniejących genów między organizmami
- modyfikację istniejących genów poprzez duplikację i fuzję

Co do trzeciego mechanizmu (de novo), ten sam artykuł dalej przyznaje jego problematyczność:

"De novo origination of protein-coding genes occurs when genes emerge from a nonfunctional DNA sequence that was previously not a gene. Intuitively, it would seem highly improbable that functional proteins could emerge from noncoding DNA [...] translation of any random ORF devoid of genes is expected to produce insignificant polypeptides rather than proteins with specific functions./ [ tłm. De novo origin genów kodujących białka występuje, gdy geny wyłaniają się z niefunkcjonalnej sekwencji DNA, która wcześniej nie była genem. Intuicyjnie wydaje się wysoce nieprawdopodobne, aby funkcjonalne białka mogły wyłaniać się z niekodującego DNA [...] oczekuje się, że translacja dowolnego losowego ORF pozbawionego genów wytworzy nieistotne polipeptydy, a nie białka o określonych funkcjach. ]"
Sam artykuł wskazuje więc, że powstawanie funkcjonalnych białek "de novo" jest wysoce nieprawdopodobne.

W sekcji o dowodach: "Evidence for De Novo Emergence of Genes" pisze:

Sam artykuł określa "złoty standard" (najbardziej rygorystyczne kryterium), który musi być spłeniony, aby znaleźć dowód na powstanie "de novo":
"The gold standard for calling a de novo evolved gene is showing that a gene is a noncoding region in multiple out-group species and that the in-group species transcribes an RNA in the equivalent genomic region, which is translated into an protein species that is validated by proteomic techniques."

Następnie przyznaje, że w praktyce takie dowody są trudne do uzyskania:
"In practice, evidence fulfilling the stringent criteria outlined above might be difficult to obtain. Typically, de novo gene candidates are identified by bioinformatic filtering of predicted gene catalogs, transcript expression libraries and shotgun proteomic data. / [ tłm; W praktyce zdobycie dowodów spełniających rygorystyczne kryteria opisane powyżej może być trudne. Kandydaci na geny de novo są zazwyczaj identyfikowani poprzez bioinformatyczne filtrowanie przewidywanych katalogów genów, bibliotek ekspresji transkryptów oraz danych proteomicznych uzyskanych metodą shotgun ] "

Artykuł wskazuje na problemy z weryfikacją:
"Even with transcriptional evidence and evolutionary conservation, some de novo genes might be examples of unrecognized noncoding RNAs that experience weaker structural constraints than most coding sequences. Because of the obvious risk of misidentification, it is imperative that proteomic evidence is gathered to support the claim of identified de novo genes. / [ tłm. Nawet w przypadku dowodów transkrypcyjnych i zachowania ewolucyjnego, niektóre geny de novo mogą w rzeczywistości być nieuznanymi wcześniej niekodującymi RNA, które podlegają słabszym ograniczeniom strukturalnym niż większość sekwencji kodujących. Ze względu na oczywiste ryzyko błędnej identyfikacji konieczne jest zebranie dowodów proteomicznych, aby potwierdzić twierdzenie o wykryciu genów de novo. ]"

Problem potwierdzenia funkcjonalności:
"Several clearly defined cases of de novo gene emergence have been attested by extensive functional characterization but most identified genes remain uncharacterized./ [tłm. Kilka wyraźnie zdefiniowanych przypadków powstania genów de novo zostało potwierdzonych dzięki szczegółowej charakterystyce funkcjonalnej, ale większość zidentyfikowanych genów pozostaje niezbadana. ]"

Kluczowy problem prawdopodobieństwa:
"What is the possibility of arriving at a biologically active polypeptide through random exploration of sequence space [...] an estimated frequency of 1 in 10^11 random sequence proteins was able to bind ATP. / [tłm. "Jakie jest prawdopodobieństwo uzyskania biologicznie aktywnego polipeptydu w wyniku losowego przeszukiwania przestrzeni sekwencji [...] oszacowano, że 1 na 10^11 przypadkowych białek sekwencyjnych było zdolnych do wiązania ATP. ]"

Sam artykuł przyznaje spekulatywny charakter wielu twierdzeń:
- Używa sformułowań jak "might", "could", "possibly"
- Opiera się głównie na analizach bioinformatycznych, nie na bezpośrednich dowodach eksperymentalnych!
- Większość przykładów to "candidates" a nie potwierdzone przypadki!

Zresztą czytaj podsumowanie artykułu:
Artykuł wskazuje, że dowody na powstanie genów de novo są w dużej mierze oparte na bioinformatycznych analizach i przewidywaniach, a nie na jednoznacznych, bezpośrednich dowodach. Zidentyfikowanie takich genów opiera się na przetwarzaniu danych genomowych, bibliotek ekspresji RNA i danych proteomicznych, jednak, jak zaznaczone w artykule, pełne potwierdzenie istnienia genu de novo wymaga dowodów proteomicznych, które mogą być trudne do uzyskania.
Aartykuł wskazuje ponad to, że chociaż istnieją dowody na istnienie genów de novo, to są one hipotetyczne i zależne od bioinformatycznych filtrów, a pełne potwierdzenie wymaga dalszych badań proteomicznych. Wciąż nie ma jednoznacznych dowodów w postaci eksperymentalnych badań funkcjonalnych i proteomicznych na istnienie tych genów w pełni.
Prawdopodobieństwo powstania funkcjonalnego białka z przypadkowej sekwencji jest ekstremalnie niskie. Większość kandydatów na geny "de novo" pozostaje niescharakteryzowana funkcjonalnie.

To potwierdza mój argument, że teoria genów de novo opiera się bardziej na spekulacjach niż na twardych dowodach naukowych.


Nie mam dostępu do tego artykułu, mogę ocenić Abstract.

I zalinkowany przez Ciebie "Annual Review of Genetics z 2024" nie wnosi żadnych nowych dowodów eksperymentalnych do dyskusji. Wręcz przeciwnie - potwierdza problematyczny status teorii genów de novo:

Używa ostrożnych sformułowań jak "can also originate" (mogą również powstawać) zamiast przedstawiać twarde dowody. Mówi o "unexpected and intriguing facets" (nieoczekiwanych i intrygujących aspektach) oraz "novel perspectives" (nowych perspektywach) - to typowy język używany przy opisywaniu hipotez, nie udowodnionych faktów.

Wprost przyznaje, że są "key technical and conceptual challenges" (kluczowe wyzwania techniczne i koncepcyjne) i "critical questions that remain to be addressed" (krytyczne pytania pozostające bez odpowiedzi).

Zresztą byłoby zaskakujące, gdyby ten artykuł prezentował radykalnie odmienne wnioski niż wcześniejsze prace naukowe, które jasno wskazują na spekulatywny charakter teorii genów de novo i brak przekonujących dowodów eksperymentalnych.

Ten artykuł to tylko kolejny przykład życzeniowego podejścia - abstrakt sugeruje istnienie mechanizmu de novo mimo braku twardych dowodów, bo jest on potrzebny do teorii ewolucji. To właśnie przykład "wmontowywania założeń" o którym wcześniej pisałem.


No to przeanalizujmy dokładnie artykuł z "FEMS Microbiology Reviews" w kontekście tego co twierdzisz........

Owszem, artykuł potwierdza znaczenie transferu horyzontalnego (HGT) u bakterii, ALE:

Kluczowe jest to, że mówi o transferze ISTNIEJĄCYCH genów między organizmami:
"Through HGT, divergent populations can share an adaptation whose value transcends their differences in physiological capabilities, cellular structures, and ecological niches. / Dzięki HGT rozbieżne populacje mogą dzielić się adaptacją, której wartość przewyższa ich różnice w zdolnościach fizjologicznych, strukturach komórkowych i niszach ekologicznych"

Nie tworzy się tu nowa informacja genetyczna, a jedynie wymienia się już istniejące geny:
"When ecologically disparate human pathogens acquire the same antibiotic resistance factors by HGT, their ecological niches are not converging beyond their response to natural selection by antibiotics. / Kiedy ekologicznie odmienne patogeny ludzkie nabywają te same czynniki oporności na antybiotyki poprzez HGT, ich nisze ekologiczne nie zbiegają się poza ich reakcją na selekcję naturalną za pomocą antybiotyków."

Co ważne, artykuł pokazuje że taki transfer ma ścisłe ograniczenia:
- "Exchange of genes in bacteria is both rare and promiscuous"
- "A per capita per gene rate that is generally close to the rate of mutation, and rarely more than about 10 times the rate of mutation"
- "Adaptive transfer of genes is limited to those that can be transferred as a functional unit"
/
- "Wymiana genów u bakterii jest rzadka i nieregularna"
- "Szybkość na osobę na gen, która jest na ogół zbliżona do szybkości mutacji, a rzadko większa niż około 10-krotność szybkości mutacji"
- "Adaptacyjny transfer genów jest ograniczony do tych, które mogą być przenoszone jako funkcjonalna jednostka"


Sam transfer nie tworzy nowych gatunków, a jedynie pozwala na adaptację w ramach istniejących możliwości:
"HGT allows the recipient to build on its unique, pre-existing adaptations to either invade a new niche or to improve its performance in its current niche / „HGT pozwala odbiorcy na wykorzystanie jego unikalnych, istniejących już adaptacji, aby albo zdobyć nową niszę, albo poprawić swoje wyniki w obecnej niszy"

Zatem @proteom jaki widzisz - skrajnie nadinterpretowujesz ten artykuł - co tam jest dokładnie napisane. Pokazujesz jedynie, że bakterie mogą wymieniać się istniejącymi już genami - co jest zgodne z moim argumentem o operowaniu na istniejącym materiale genetycznym. Nie ma tu mowy o powstawaniu nowej informacji genetycznej czy spontanicznym tworzeniu się nowych genów.
To kolejny przykład, gdzie artykuł naukowy pokazuje mechanizm zgodny z prawami Mendla (rekombinacja istniejącego materiału), a jest interpretowany życzeniowo jako dowód na coś więcej.


Na koniec warto podkreślić fundamentalne znaczenie praw Mendla. Podobnie jak prawa fizyki, jak choćby prawo grawitacji, prawa Mendla opisują nieubłagane zasady rządzące dziedziczeniem cech. Przeanalizowane przez "ewolucjonistów" artykuły naukowe, choć często interpretowane życzeniowo, w rzeczywistości pokazują mechanizmy całkowicie zgodne z prawami Mendla - operujące na istniejącym materiale genetycznym poprzez rekombinację, segregację i transfer genów. Nie ma w nich żadnych dowodów na łamanie czy przekraczanie tych fundamentalnych praw genetyki. Dlatego też osobom podejmującym się dyskusji na temat ewolucji i genetyki zalecam dogłębne zrozumienie praw Mendla jako punktu wyjścia do dalszych rozważań.



No dobrze, stawia mocne wymagania, bo tak należy robić jak chce się być rzetelnym naukowcem...... ale czy pokazała ona w tym artukule, że zostały one spełnione?

Jak przeczytasz więcej, to dostrzeżesz, że cytowany fragment w rzeczywistości potwierdza moją ocenę o spekulatywnym charakterze teorii genów "de novo". Przeanalizujmy dokładnie:

Autorka sama przyznaje problemy z dowodami: (co notabene jest akapit wyżej nad tym co zacytowałeś - czyżbyś przeoczył?)
"There is substantial work identifying and characterizing de novo genes, already well summarized elsewhere [...] For our purposes, much suffers from two limitations. / tłm. "Istnieje znaczący dorobek w identyfikacji i charakteryzacji genów de novo, już dobrze podsumowany gdzie indziej [...] Dla naszych celów, wiele z tego cierpi na dwa ograniczenia."

Autorka wskazuje na dwa kluczowe problemy:
"there has been some lack of consensus about what level of evidence is desirable to conclude that a gene has a de novo origin, and is not, for example, a conserved gene whose homologs in other species have not been successfully detected / tłm. "brak konsensusu co do tego, jaki poziom dowodów jest pożądany, aby stwierdzić, że gen ma pochodzenie de novo, a nie jest na przykład zachowanym genem, którego homologi w innych gatunkach nie zostały skutecznie wykryte"

"much work has used methods prone to technical artifacts that include many—potentially a large majority—false positives: genes that are not actually de novo / tłm. "wiele prac używało metod podatnych na artefakty techniczne, które zawierają wiele - potencjalnie znaczną większość - fałszywych pozytywów: genów, które w rzeczywistości nie są de novo"

I kluczowe podsumowanie:
"Conclusions reached from these potentially polluted samples would be fraught. Second, the biological effects of purported de novo genes are rarely probed directly / tłm. "Wnioski wyciągnięte z tych potencjalnie zanieczyszczonych próbek byłyby obarczone ryzykiem. Po drugie, biologiczne skutki rzekomych genów de novo rzadko są badane bezpośrednio"

Ten fragment jeszcze mocniej pokazuje, że:
- Większość "dowodów" może być fałszywymi pozytywnymi wynikami.
- Brak jest bezpośrednich badań biologicznych efektów.
- Nie ma nawet konsensusu co do standardów dowodowych.

To kolejne potwierdzenie, że teoria genów "de novo" opiera się głównie na spekulacjach i niepewnych danych, a nie na twardych dowodach naukowych.

A w końcówce artykułu (którą wcześniej cytowałem) wyraźnie przyznaje spekulatywny charakter:
"Here, I have reviewed what is known about the origins and functions of the few de novo genes [...] I emphasize again that this latter piece is speculation"

To że autorka stawia wysokie wymagania metodologiczne nie zmienia faktu, że przyznaje brak przekonujących dowodów spełniających te wymagania. Wręcz przeciwnie - podkreśla, jak trudno jest spełnić te kryteria i jak mało mamy potwierdzonych przypadków.
Od początku moja ocena pozostaje trafna - teoria genów "de novo" opiera się głównie na spekulacjach i założeniach, a nie na twardych dowodach naukowych. Wysokie standardy metodologiczne autorki tylko uwypuklają ten problem, pokazując jak niewiele przypadków spełnia rygorystyczne kryteria naukowe.


Mam prośbę, wyraźniej oddzielaj, kiedy cytujesz z innego artykułu........

Zobacz co sam zacytowałeś:
Artykuł przyznaje spekulatywny charakter mechanizmów:
"These new genes can arise by mechanisms still poorly understood / tłm. Te nowe geny mogą powstawać poprzez mechanizmy wciąż słabo rozumiane"
Nie ma pewności co do sekwencji zdarzeń:
"with the current information we can not infer if the ORF originated first, or instead it was the transcriptional activity / tłm. przy obecnych informacjach nie możemy wnioskować, czy ORF powstał pierwszy, czy też była to aktywność transkrypcyjna"


Co kluczowe, artykuł pokazuje że większość "nowych genów" powstaje poprzez modyfikację istniejącego materiału (O czym już raz pisałem):
- overprinting (nakładanie się na istniejące geny)
- eksonizacja (włączanie niegenowego DNA do istniejących genów)
- duplikacja genów

Sam cytujesz to!!!:

Naddrukowanie (overprinting):
"W tym procesie nowy ORF jest tworzony nakładając się na istniejący [...] z nakładającymi się współrzędnymi" - pokazujesz wykorzystanie istniejących sekwencji genetycznych.

Eksonizacja:
"materiał niegenowy może być dodany do już istniejącego genu poprzez eksonizację" - to modyfikacja istniejących genów.

Mechanizm splicingu:
"włączanie wcześniej nieistniejących eksonów przy użyciu ukrytych miejsc splicingowych w pobliżu motywów wiążących Nova" - wykorzystuje istniejące miejsca splicingowe.

Dokooptowanie:
"dodatkowego eksonu TRPV1 [...] który został dokooptowany u nietoperzy wampirów" - adaptacja istniejącego materiału genetycznego

Wszystkie te mechanizmy pokazują:
- Modyfikację istniejącego materiału genetycznego
- Rekombinację istniejących elementów
- Wykorzystanie obecnych struktur genetycznych
- Brak tworzenia całkowicie nowej informacji genetycznej

To kolejne potwierdzenie, że nawet gdy mówimy o "nowych" genach, w rzeczywistości obserwujemy różne formy rekombinacji i modyfikacji istniejącego materiału genetycznego - dokładnie jak przewidują prawa Mendla.

Do tego Sam artykuł przyznaje historyczny sceptycyzm wobec idei genów de novo:
"For half a century, most scientists believed that new protein-coding genes arise as a result of mutations in existing protein-coding genes. It was considered nearly impossible for anything as complex as a functional new protein to arise from scratch / tłm. Przez pół wieku większość naukowców uważała, że nowe geny kodujące białka powstają w wyniku mutacji w istniejących genach kodujących białka. Uważano za prawie niemożliwe, aby coś tak złożonego jak funkcjonalne nowe białko powstało od zera"

Większość przykładów "nowości" to w rzeczywistości modyfikacje istniejących mechanizmów:
"changes of gene regulation in a broad sense, from changes in cis-regulation, post-transcriptional regulation, or effects of gene duplication / tłm. zmiany w regulacji genów w szerokim sensie, od zmian w regulacji cis, regulacji potranskrypcyjnej, czy efektów duplikacji genów"

Zatem artykuł potwierdza mój argument, że mechanizmy de novo są słabo rozumiane, że jest brak twardych dowodów na spontaniczne powstawanie nowych genów. Większość "nowych" genów to modyfikacje istniejącego materiału genetycznego, że dominują mechanizmy zgodne z prawami Mendla (rekombinacja, duplikacja, modyfikacja).


Twój cytat z artykułu "New Gene Origin and Deep Taxon Phylogenomics: Opportunities and Challenges" ponownie pokazuje problem z dowodami na geny "de novo".

Już sam tytuł wskazuje, że mówimy o "Opportunities and Challenges" (Szansach i Wyzwaniach), nie o udowodnionych mechanizmach.

W abstrakcie pojawia się sformułowanie - która jak widać uważasz już za poteierdzony dowód(bo ktoś/naukowiec takie stwierdzenie sformułował? A gdzie reszta eksperymentu i dowodzenia naukowego?) - że geny "arise through duplication and divergence of existing coding sequences or de novo from noncoding sequences" / powstają w wyniku duplikacji i rozbieżności istniejących sekwencji kodujących lub de novo z sekwencji niekodujących.- ale jest to tylko stwierdzenie możliwości, bez przedstawienia dowodów.

Co więcej, artykuł sam określa się jako "review" (przegląd), który "discusses challenges and opportunities" (omawia wyzwania i szanse). Nie przedstawia więc nowych dowodów eksperymentalnych.

Sama obecność "orphan genes" (genów sierocych) nie jest automatycznie dowodem na ich powstanie "de novo" - mogą one powstać przez mechanizmy zgodne z prawami Mendla (duplikacja, rekombinacja, modyfikacja istniejących sekwencji) - co zresztą opisują inne artykuły, które już cytowałeś.

To kolejny przykład, gdzie wykorzystujesz prosty fakt występowania genów specyficznych dla danej linii i interpretujesz to jako dowód na mechanizm "de novo", podczas gdy w rzeczywistości może być wyjaśniony przez znane mechanizmy mendlowskie.

Wydaje się, że znowu wyciągasz zbyt daleko idące wnioski z tekstu, który jedynie sugeruje możliwości i wyzwania, a nie przedstawia twardych dowodów na powstawanie nowych genów "de novo". To kolejny przykład "wmontowywania założeń" w dane, zamiast trzymania się tego, co rzeczywiście zostało udowodnione naukowo.

Ponieważ, jak już gdzieś stwierdziłem, TE jest jednym z najbardziej wyrafinowanych zwiedzeń, to "przejrzeć na oczy" można przede wszystkim dzięki umiłowaniu tego, co Bóg mówi do człowieka w kwestii stworzenia.
Przyjęcie "miłości prawdy" skutecznie chroni nas przed zwiedzeniami nawet wtedy, kiedy ktoś przedstawia nam dość przekonująco brzmiące dla naszego intelektu tezy. Bez tego, zbicie wszelkich argumentów "za" makroewolucją może okazać się niewystarczające.
Tak czy owak wielkie wyrazy uznania dla @Przeemek za determinację w wyprowadzaniu z błędu braci w wierze.

Na samym starcie pisze dokładnie to samo co postulował @Alugard i było już wyjaśniane:
"Podczas poziomego transferu genów, zakażenia wirusem, crossing-over czy modyfikacji genomu inżynierią genetyczną również dochodzi do zmiany materiału genetycznego,...."

Artykuł o mutacjach z Wikipedii potwierdza, że wszystkie opisane w nim mechanizmy działają w ramach praw Mendla: https://pl.wikipedia.org/wiki/Mutacja

"Mutacje genowe": Substytucja (zamiana zasad), Delecja (wypadnięcie nukleotydów), Insercja (wstawienie nukleotydów).

"Aberracje strukturalne": Deficjencja (utrata), Duplikacja (podwojenie), Inwersja (obrócenie), Translokacja (przeniesienie).

"Zmiany liczbowe": Aneuploidia, Nullisomia, Monosomia...
itd..... itp.....

Wszystkie te zmiany operują na istniejącym materiale genetycznym poprzez jego reorganizację, utratę lub duplikację. Nie ma tu mowy o tworzeniu nowej informacji genetycznej "z niczego". To kolejne potwierdzenie, że znane mechanizmy mutacji działają w ramach ograniczeń określonych przez prawa Mendla.


Czytaj dokładnie to co linkujesz? Sam Tytuł już:
"Przypuszczalny scenariusz powstawania de novo genów kodujących białka w linii Saccharomyces cerevisiae" https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39237856/

Sam tytuł już zapowiada o czym dalej będzie - czytelnik od razu jest poinformowany, że nie będzie o żadnym dowodzeniu?

Ale co tam jest jeszcze napisane...........
Kolejny szczegół pokazuje, że to analiza bioinformatyczna, nie dowód eksperymentalny:
"We have conceived bioinformatic analysis for sketching a scenario for de novo origination / Zaprojektowaliśmy analizę bioinformatyczną w celu naszkicowania scenariusza powstawania de novo" - To chyba tłuamczy się samo za siebie?

Używają słowa "putative" (przypuszczalny) i "scenario" (scenariusz) - to nie są twarde dowody:
"we have successfully sketched a putative scenario / udało nam się naszkicować domniemany scenariusz"

Kluczowe jest, że opierają się na założeniach i symulacjach:
- "based on parsimony" (w oparciu o zasadę parsymonii/ analogia brzytwy Ockhama)
- "constructed ancestral DNA sequences" (skonstruowali sekwencje przodków)
- "statistical features" (cechy statystyczne)

Sami przyznają, że to pierwszy taki raport:
"this is the first report outlining a scenario of de novo origination"

To kolejny przykład podejścia, które:
- Jest oparte na analizie komputerowej i statystycznej
- Zakłada z góry mechanizm de novo
- Nie przedstawia dowodów eksperymentalnych
- Jest czysto hipotetyczne ("putative scenario")

Ten artykuł doskonale pokazuje problem współczesnej bioinformatyki, który można porównać do projektowania leków in silico (komputerowo). Tak jak w przypadku modelowania molekularnego nowych leków, gdzie tworzy się teoretyczne modele interakcji cząsteczek z białkami, tak tutaj naukowcy tworzą komputerowe scenariusze powstawania genów de novo.
Kluczowe jest to, że autorzy:
- Tworzą "putative scenario" (przypuszczalny scenariusz)
- Opierają się na analizie bioinformatycznej i symulacjach
- Konstruują hipotetyczne sekwencje przodków
- Generują statystyczne modele

To analogiczne do projektowania leków, gdzie:
- Zakłada się mechanizm działania
- Tworzy komputerowe symulacje
- Generuje statystyczne przewidywania

Ale tak jak symulacja komputerowa nie dowodzi skuteczności leku (potrzebne są badania kliniczne), tak symulacja bioinformatyczna nie dowodzi istnienia mechanizmu de novo - potrzebne twarde dowody.

To przy okazji pokazuje, jak paradygmat ewolucyjny wpływa na interpretację danych - zamiast twardych dowodów eksperymentalnych, przyjmuje się założenia i tworzy komputerowe modele pod te założenia. To nie jest złe jako narzędzie badawcze, ale nie może być traktowane jako dowód na istnienie mechanizmu de novo.

Dlatego ten artykuł nie dowodzi istnienia mechanizmu "de novo" - pokazuje jedynie kolejną próbę komputerowej symulacji pod założony z góry model. To właśnie przykład "wmontowywania założeń" w dane, o którym wcześniej pisałem.


Ten argument o rozmnażaniu płciowym dobrze wpisuje się w błędne myślenie, które jest analogiczne do kwestii genów "de novo":

Zakłada, że złożony mechanizm (rozmnażanie płciowe) musiał powstać dla "korzyści ewolucyjnych":
"Zwiększona różnorodność - łatwiejsza adaptacja", "tasowanie genów i bardziej zróżnicowane potomstwo".

Ale jak słusznie zauważa dr Ryszkiewicz:
- Jest to energetycznie kosztowne
- Wymaga skomplikowanych mechanizmów (mejoza)
- Prokarioty radzą sobie świetnie bez tego

Z punktu widzenia reprodukcji jest to wręcz nieefektywne ("z dwóch komórek powstaje jedna")

Co więcej, przykład prokariontów pokazuje, że:
"Doświadczenie miliardów lat ewolucji prokariota pokazuje, że bezpłciowy przekaz DNA stwarza doskonałe warunki do kreacji zmienności i adaptacji"

Jest to analogiczne do mojej argumentacji o genach - obserwowane zmiany i adaptacje zachodzą w ramach istniejących mechanizmów (prawa Mendla), nie ma potrzeby zakładania powstawania całkowicie nowych struktur "z niczego".
To kolejny przykład, gdzie teoria ewolucji prowadzi do "wmontowywania założeń" - zakłada się, że skomplikowany mechanizm musiał powstać dla korzyści ewolucyjnych, ignorując fakt, że prostsze mechanizmy działają równie dobrze lub lepiej.

Witam być może mnie zainteresuje.... ale już pobieżne przeczytanie np. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7063335/ artykuł pokazuje że:
- Zmiany metaboliczne zachodzą poprzez modyfikację istniejących szlaków
- Nowe funkcje powstają przez duplikację i dywergencję
- Adaptacje często wynikają z "subtle changes" (subtelnych zmian) w istniejących genach

Artykuł nie dostarcza żadnych dowodów na powstawanie genów "de novo" - wręcz przeciwnie, opisuje ewolucję metabolizmu jako proces oparty na modyfikacji i rekombinacji istniejących elementów, co jest zgodne z prawami Mendla.
Prędzej potwierdza moje stanowisko o zmianach w ramach istniejącego materiału genetycznego.


P.S. Poświęciłem czas na dokładną analizę wszystkich artykułów naukowych zalinkowanych przez @proteom. Ze względu na szacunek dla czytelników forum, którzy poświęcają swój czas na śledzenie tej dyskusji, przeanalizowałem ich treść, zacytowałem kluczowe fragmenty i przedstawiłem merytoryczne argumenty, aby każdy mógł samodzielnie ocenić wartość dowodową tych prac.

Ale zachęcam wszystkich uczestników dyskusji do podobnego podejścia - cytowania konkretnych fragmentów z podawanych źródeł, pokazywania co rzeczywiście artykuły dowodzą i dodawania własnego merytorycznego komentarza. A nie stawiania tezy i popieraniu ich samym linkiem.....

Też jestem pełen uznania za determinację w tym, co robi Przemek!
Niech Cię Pan Bóg dalej w tym wspiera, bo stajesz w obronie Prawdy!

Nie tak dawno widziałem nagranie, gdzie pokazywano zbudowaną w USA arkę Noego w rozmiarze rzeczywistym wraz z wyposażeniem: można to zwiedzać w środku - wielki projekt stojący na gruncie dosłownego podejścia do potopu oraz kreacji.
Mówca udowadnia, jak kluczowe jest dla całokształtu wiary chrześcijańskiej dosłowne potraktowanie Księgi Genesis od 1 do 11 rozdziału!
To jest nagranie, o jakim piszę: https://youtu.be/taTrXmB5yHI

Proponuję obejrzeć https://www.youtube.com/watch?v=GOFDxaRTkAA
Lub przeczytać: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6428117/
Ewolucja jest FAKTEM!